RSS

Archivo de la categoría: Programa de Fisiología

Aquí encontrará los Capítulos y sus respectivas Clases del programa de Fisiología

Electrofisiología Clase 7

1.7.1 Transmisión neuromuscular

1.7.2 Mecanismo de acción de los gases nerviosos de guerra

TRANSMISIÓN NEUROMUSCULAR

Como preámbulo para esta explicación debemos hacer una diferencia entre lo que es evento eléctrico y evento mecánico.

El evento eléctrico es propio del tejido nervioso y consta de: Despolarización+ Repolarización, lo que constituye el potencial de acción que al desplazarse se transforma en impulso nervioso.

En cambio el evento mecánico es propio del tejido muscular y consta de contracción (disminución de la longitud de la sarcómera)+ relajación (aumento de la longitud de la sarcómera.

Para que haya contracción muscular (evento mecánico) debe haber obligatoriamente un evento eléctrico previo (despolarización).

Pero para que haya relajación muscular no se requiere obligatoriamente un evento eléctrico (Repolarización). La relajación muscular se produce exista o no exista Repolarización previa, porque la relajación muscular depende de la disponibilidad de ATP (energía), porque se requiere energía para separar los filamentos gruesos de los filamentos delgados.

clase 7

Sistema internacional de medidas:

Mili      1×10 – 3    ( visible al microscopio de luz).

Micro  1x 10 -6      ( visible al microscopio de luz).

Nano       1×10 -9      ( visible al microscopio electrónico).

Pico       1×10 -12     ( visible al microscopio electrónico).

Fento    1×10 -15      ( visible al microscopio electrónico).

Atto       1×10 -18     ( visible al microscopio electrónico).

La terminación nerviosa contiene en su extremo distal vesículas con gran cantidad de moléculas de acetilcolina.

Cuando viene viajando el impulso nervioso, en forma de onda con cargas positivas en su frente, rompe las vesículas de acetilcolina, las cuales se vierten a la hendidura sináptica que tiene 30 nanómetros de ancho y que se encuentra situada entre la terminación nerviosa y la membrana de la fibra muscular, en una ligera invaginación llamada placa terminal.

Las moléculas de acetilcolina cruzan la hendidura sináptica y se unen con el receptor específico en la superficie de la membrana muscular.

El complejo AC + receptor, abre los canales de sodio en forma masiva, se llega a nivel umbral desencadenando una despolarización de la membrana muscular. El trasmisor químico es en este caso la acetilcolina.

Si la acetilcolina permanece largo tiempo unida a su receptor se produciría una despolarización permanente de la membrana muscular, no se completaría el potencial de acción por estar retardada la Repolarización y por tanto permanece en periodo refractario, mientras tanto se ha relajado la fibra muscular , si es que hay disponibilidad de ATP.

La acetilcolina fisiológicamente, solo permanece una pequeña fracción de tiempo unida a su receptor porque normalmente es destruida por otra sustancia que existe en la hendidura sináptica, llamada colinesterasa que es una enzima que escinde químicamente a la AC en acetato y colina y la Ac deja de actuar con su receptor. De esta manera termina la despolarización, se realiza la Repolarización de la membrana, se completa el potencial de acción, sale de periodo refractario, mientras tanto se ha producido la contracción y relajación muscular y la membrana esta lista para aceptar un nuevo estímulo y repetir el ciclo.

Mecanismo de acción de los gases nerviosos de guerra

Los gases de guerra, gases nerviosos o simplemente agentes nerviosos, constituyen el grupo de arma química más peligroso y mortífero inventado por la especie humana. Son líquidos a la temperatura ambiente, pero en el momento de ser utilizados se evaporizan mediante uso de explosivos, de aerosoles u otros medios. Los agentes nerviosos actúan mediante un mecanismo similar al de los insecticidas, aunque son mucho más tóxicos para los mamíferos incluyendo los humanos.

Ambos tipos de compuestos inhiben a la colinesterasa, que es la enzima responsable de la inhibición de la trasmisión del impulso nervioso y contracción muscular produciendo parálisis flácida muscular esquelética.

Los síntomas de intoxicación aguda también son los mismos para ambos tipos de compuestos, incluyendo salivación, sudoración, abundante secreción nasal, vómitos, flacidez muscular, confusión mental, estado de coma, y muerte que suele ser por fallo respiratorio.

Las victimas supervivientes de los ataques terroristas con sarín producidos en Japón en 1994 – 1995, todavía sufren de secuelas nerviosas.

Transmisión neuromuscular

 

 
 

Electrofisiología Clase 8

1.8.1 Contracción muscular

1.8.2 Filamentos delgados y gruesos de la fibra muscular

1.8.3 La sarcómera.

1.8.4 Túbulos T y retículo sarcoplásmico.

1.8.5 La triada y la bomba de calcio.

CONTRACCIÓN MUSCULAR

Existen 3 tipos musculares de acuerdo a sus características histológicas. Dos de ellos, el músculo cardíaco y el músculo esquelético presentan al microscopio óptico unas bandas transversales llamadas estrías dispuestas con gran regularidad, en cambio el tercer tipo de músculo llamado músculo liso no presenta estas bandas o estrías.

En esta clase vamos analizar solamente el músculo estriado esquelético.

Se llama músculo esquelético porque su función es producir el desplazamiento de las partes óseas (esqueleto).

Cada músculo está formado de una porción tendinosa, no contráctil que se inserta al perióstio de los huesos en cada uno de los extremos del músculo, y de una parte central contráctil, que está formada por fibras musculares, visibles al microscopio óptico.

Cada fibra muscular está formada por miofibrillas, las cuales a su vez están conformadas por miofilamentos los cuales son visibles al microscópico electrónico.

La unidad funcional del músculo esquelético al igual que del músculo cardíaco es la sarcómera. En los dos tipos musculares tiene gran cantidad de similitudes con muy poca diferencia. La sarcómera en estado de relajación muscular tiene una longitud comprendida entre dos líneas z de aproximadamente 2000 nanómetros (nm).Las líneas z están formadas por un entrecruzamiento de prolongaciones de los llamados filamentos delgados que parten desde esta línea hacia el centro de la sarcómera, de modo que solo tienen un extremo libre, pues el otro está enraizado en la línea z.

GRAFICO DE LA SARCOMERA

SARCOMERA

En el centro de la sarcomera existen otros filamentos llamados filamentos gruesos que tienen ambos extremos libres, dispuestos entre los filamentos delgados.

Dentro de la sarcomera se encuentra también otro sistema muy importante para la contracción muscular son las llamadas triadas.

El músculo esquelético contiene 2 triada por cada sarcomera, las cuales están situadas cerca de cada línea Z.

Analizaremos primero detalladamente los miofilamentos y luego la triada de cada sarcomera.

FILAMENTOS GRUESOS:

Tiene una longitud aproximada de 1600 nm con un diámetro de 10 nm.

Los filamentos gruesos están formados de múltiples moléculas de miosina las cuales a su vez están constituidas de 4 cadenas de meromiosina ligera y dos cadenas de meromiosina pesada. A lo largo del eje mayor del filamento grueso se proyectan unas extensiones conocidas con el nombre de puentes cruzados que terminan en un abultamiento llamado “cabeza”.

Estas proyecciones son similares a los remos de una yola. En el corte trasversal de la miofibrilla muscular aparece una disposición hexagonal con cada filamento grueso rodeado de 6 filamentos delgados.

                                                                 COMPETENCIA DE YOLAS

image11

                           Nótese los remos, similares a los puentes cruzados

   FILAMENTOS DELGADOS:

Como se había mencionado estos filamentos solamente presentan un extremo libre porque otro esta incrustado en la línea Z. tienen una longitud de 1000 nanómetros por 5 nm de diámetro esto representa una masa muy inferior a la que tiene el filamento grueso. La estructura del filamento delgado es probablemente más compleja que la del filamento grueso, está formado por tres tipos de moléculas protéicas:

a) Actina.

b) Tropomiosina.

c) Troponina.

Actina: constituye la columna vertebral del filamento delgado, está formada por moléculas globulosas dispuestas en dos cadenas paralelas que sufren una torsión (actina F).

Cada cadena está formada por moléculas globulosas dispuestas como las perlas de un collar que ha sido abierto. Cada cierto número de moléculas de actina se encuentra una molécula de ADP en forma bastante regular de tal manera que podríamos comparar como perlas negras insertadas cada cierto número de perlas blancas en nuestro collar imaginario. Estos sitios activos de ADP (perlas negras) tienen afinidad por las cabezas de los puentes cruzados de los filamentos gruesos.

Tropomiosina: Es una proteína larga y aplanada como una cinta, dispuesta en el surco que dejan las 2 cadenas de actina. En estado de reposo cubre físicamente todas las moléculas de ADP, impidiendo la unión de estos, con las cabezas de los puentes cruzados de los filamentos gruesos.

Troponina: Es la tercera parte del filamento delgado está constituída de tres subunidades llamadas TROPONINA T, Troponina I y Troponina C.

  1. La Troponina T es la subunidad que une a la Troponina con la molécula de Tropomiosina.
  2. La Troponina I es la encargada de inhibir a la Tropomiosina. Se entiende que cuando la Tropomiosina es inhibida deja al descubierto las moléculas de ADP.
  3. La Troponina C es la encargada de activar la inhibición. Tiene gran afinidad por el calcio. Al unirse el calcio con la Troponina C se inhibe el inhibidor, el inhibidor es la Tropomiosina y quedan al descubierto los lugares de ADP.

INICIO DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR

En el momento que las cabezas de los puentes cruzados de los filamentos gruesos se unen con los sitios activos de ADP se produce una reacción que incluye tres movimientos: unión — desplazamiento—- separación.

Debido a su menor masa el que se desplaza es el filamento delgado, dando lugar a un acercamiento de las líneas Z en cada ciclo de unión – desplazamiento—separación, de modo que la longitud de la sarcomera disminuye pudiendo llegar a 1500 nm en lugar de 2000nm que tiene en estado de relajación. El factor limitante a la aproximación de las líneas Z es el tamaño del filamento grueso cuyos extremos se tocan completamente con las líneas Z durante la máxima contracción muscular.

DESCRIBIREMOS A CONTINUACIÓN LAS LLAMADAS TRIADAS

Están constituidas por una invaginación en fondo de saco de la membrana de la miofibrilla muscular, llamada túbulo transverso, que contiene liquido extracelular y que penetra profundamente en el espeso de la miofibrilla sin tener una comunicación directa con el sarcoplasma.

A cada lado del túbulo T o túbulo transverso existen dos abultaciones que pertenecen a dos retículos sarcoplásmicos vecinos. El retículo sarcoplásmico es un organelo intracitoplásmicos que tiene un segmento longitudinal y dos abultaciones en sus extremos, que podríamos comparar con una mancuerna de ejercicios físicos.

El segmento longitudinal tiene acoplado un sistema de trasporte activo de calcio, que utiliza ATP como energía y está encargado de captar iones de calcio del sarcoplasma (localizado entre los miofilamentos), e introducirlo y acumularlo en las cisternas.

Al ser retirado el ión calcio se desactiva la unión de este con la Troponina C , la Tropomiosina deja de ser inhibida y vuelve a su sitio de reposo cubriendo las moléculas de ADP, separándose la cabeza de los puentes cruzados, produciéndose la relajación muscular. Debemos hacer notar que la contracción muscular (evento mecánico) requiere energía para el proceso de unión—desplazamiento— separación de los puentes cruzados con las moléculas de ADP, pero que también la relajación muscular depende de la disponibilidad de ATP para que se active la bomba de calcio que retira a este ión de su unión con la Troponina. De modo que tanto la contracción muscular como la relajación muscular son procesos activos con gasto de energía.

 

 

 

 

 
2 comentarios

Publicado por en 7 abril, 2011 en 1 Electrofisiologia

 

Electrofisiología Clase 9

1.9.1 acoplamiento de la excitación contracción

Acoplamiento de la excitación contracción

En este segmento se dará una explicación de la manera en que  un evento eléctrico se trasforma en un evento mecánico. El evento eléctrico es el potencial de acción transmitido en forma de impulso nervioso con sus 2 fases: Despolarización y Repolarización.

El evento mecánico es la contracción muscular con disminución de la longitud de la sarcómera y la relajación muscular con aumento de su longitud.

El proceso se realiza a nivel de la placa motora que es una invaginación de la membrana del músculo esquelético situada en el centro de su eje longitudinal y que recibe a la terminación del axón de la motoneurona. Podríamos hacer una secuencia numeraria de los acontecimientos que dan lugar al acoplamiento de la excitación contracción:

1.- la corteza cerebral da la orden para que se desplace un segmento del esqueleto, en forma de un impulso nervioso que viaja de corteza a médula.

2.- se produce una sinapsis entre las fibras provenientes de la corteza y la motoneurona situada en la médula espinal.

3.- el impulso nervioso en forma de onda que lleva cargas positivas en su frente alcanza la terminación nerviosa, en el extremo distal del axón de la motoneurona.

4.- la presencia de cargas positivas y por intermedio del ión calcio rompe las vesículas de acetilcolinas localizadas en la terminación nerviosa.

5.- la AC cruza la hendidura sináptica y se une con su receptor específico en la membrana de la fibra muscular.

6.- la unión de la AC con su receptor activa los canales de sodio y se produce la despolarización de la membrana muscular.

7.- la onda eléctrica originada recorre la superficie de la membrana muscular penetra por los túbulos T, llega hasta el fondo de saco, llevando cargas positivas en la frente de la onda, y vuelve a salir hacia la superficie.

8.- estas cargas positivas por contigüidad (una estructura cerca de otra), desplaza los iones de calcio de las cisternas del retículo sarcoplásmico hacia el sarcoplasma.

9.- el calcio se une con la Troponina C, se inhibe al inhibidor y quedan al descubierto los sitios de ADP.

 

cap 1 cla 9 gra 1

10.- se produce el proceso unión desplazamiento—separación, también llamado golpe activo o teoría de la cremallera. Se produce el acortamiento de la sarcómera y la contracción muscular.

11.- mientras tanto, en la hendidura sináptica la colinesterasa ha escindido a la acetilcolina en acetato y colina desactivándola con lo cual termina la despolarización y se inicia la Repolarización de la membrana para salir de periodo refractario y poder aceptar una nueva estimulación. Unas milésimas de seg más tarde el calcio es retirado de su unión con la Troponina y se inicia la relajación muscular.

De modo que en la fibra muscular esquelética se produce la siguiente secuencia:

Despolarización —- Repolarización

                                       Contracción —— relajación

 
 

Electrofisiología Clase 10

1.10.1 Bloqueo Neuromuscular

1.10.2 El Curare

1.10.3 Musculo liso

BLOQUEO NEUROMUSCULAR

El termino bloqueo neuromuscular se refiere a la interrupción del paso del impulso nervioso entre la terminación de la motoneurona y la membrana de la fibra muscular esquelética a nivel de la placa motora.

Si el impulso nervioso no logra pasar, no se va a producir contracción muscular alguna, porque para que haya contracción muscular tiene que haber obligatoriamente una despolarización previa. Esto quiere decir que para que haya acortamiento de la fibra muscular (evento mecánico) debe iniciarse un potencial de acción (evento eléctrico previamente).

Ya habíamos mencionado anteriormente que para que exista relajación muscular (evento mecánico) no es obligatorio que exista la Repolarización de la membrana (evento eléctrico), porque depende de la disponibilidad de ATP. Si no existe ATP el músculo no se puede relajar.

En ciertas circunstancia la acetilcolina no se puede unir con su receptor en la hendidura sináptica, produciéndose el bloqueo de la transmisión neuromuscular y la parálisis flácida consecutiva.

                                                                  GRUPOS NO CONTACTADOS

clip_image002

                                                                     Cazadores en la amazonia

EL CURARE

Es un veneno obtenido de una planta originada en la selva amazónica. Los nativos descubrieron que cuando lo inoculaban a una presa durante la cacería, aunque el animal no moría instantáneamente, sólo debían seguir su rastro porque a poca distancia estaría vivo pero paralizado.

El mecanismo de acción del curare es el bloqueo competitivo de los receptores para acetilcolina que posee la membrana de la fibra muscular en la hendidura sináptica.

La corteza cerebral da la orden de contracción muscular, se libera acetilcolina en la terminación nerviosa pero este transmisor químico no puede unirse con el receptor por estar ocupado por la molécula del curare. Resultado: no se produce la despolarización y por tanto no habrá contracción muscular.

Este procedimiento se lo utiliza constantemente en los quirófanos durante la anestesia general.

El médico anestesiólogo para evitar administrar anestésicos potencialmente peligrosos en grandes cantidades, solo utiliza pequeñas dosis que bloquean el estado de conciencia y se ayuda, administrando un derivado del curare para producir bloqueo neuromuscular y que el paciente no realice movimientos involuntarios durante el acto quirúrgico. Es necesario aclarar que el curare ( y sus derivados) no es un anestésico, porque no hace perder la conciencia del paciente ni los recuerdos recientes. Nunca debe ser administrado en forma aislada sino después de haber administrado anestésicos generales.

Incluso este fármaco fue utilizado en alguna época por gobiernos totalitarios como instrumento de tortura. Al recibir una pequeña dosis de curare todo el sistema muscular esquelético quedaba paralizado incluso el aparato respiratorio por unos pocos minutos, estando la persona consciente de su incapacidad motriz, y al pasar el efecto no deseaban recibir una segunda dosis.

Usado en anestesia con fines médicos, el curare tiene un antídoto que es la NEOSTIGMINA que actúa inhibiendo al inhibidor de la acetilcolina que es la COLINESTERASA.

La colinesterasa existe naturalmente en la hendidura sináptica, cuya función es fraccionar a la acetilcolina en acetato y colina, para que no produzca despolarización permanente de la fibra muscular. La neostigmina, producto no natural, al ser administrado, inhibe a la colinesterasa.

Si no hay colinesterasa, no hay quien destruya a la acetilcolina, la que se acumula en la hendidura sináptica y luego de pocos minutos existe más moléculas de AC (acetilcolina) que de curare y como el bloqueo es competitivo la AC vuelve a ocupar su receptor específico y se elimina el bloqueo neuromuscular.

MUSCULO LISO

La característica fundamental del músculo liso es que no tiene líneas Z por tanto al microscopio óptico no existe esa disposición regular de bandas claras y oscuras.

Los cuerpos densos reemplazan a la linea Z.

Si no hay líneas Z no hay sarcómera.

El músculo liso está distribuido en el aparato digestivo y en sistema vascular arterial, el músculo liso de las arteriolas que son vasos de menos de 100 micras de diámetro. Desempeñan un papel fundamental en la regulación de la presión arterial. Cuando el músculo liso se contrae disminuye el diámetro de las arteriolas, aumenta la resistencia periférica y aumenta la presión arterial. El músculo liso de las arteriolas responde a la actividad simpática, que contrae las arteriolas de casi todo el organismo, menos del músculo esquelético en el cual la actividad simpática las dilata, con el aumento de la capacidad de irrigación muscular esquelética.

El músculo liso no tiene túbulos T (túbulos transversos) y por tanto no tiene triada. Recordemos que el músculo esquelético tiene 2 triadas por sarcómera y el músculo cardiaco solamente una. Por eso el musculo esquelético tiene una contracción más rápida que el músculo cardiaco.

Tampoco el músculo liso tiene cisternas, porque su retículo sarcoplásmico es rudimentario y no está bien definido. Esta es la causa de que no tiene depósitos de calcio y su contracción depende del calcio extracelular.

Esto ha sido aprovechado por la industria farmacéutica para sintetizar sustancias que bloqueen los canales de entrada del calcio en el músculo liso de las arteriolas, lo cual produce una dilatación y disminución de la resistencia periférica y de la presión arterial.

Estos fármacos se denominan calcio antagonista y son de tres grupos:

  1. Dihidropiridinas (nifedipina).
  2. Benzotiacepinas (Diltiazen).
  3. Fenilalquilaminas (Verapamilo).

En el músculo liso los filamentos gruesos y filamentos delgados no están ordenados como en el músculo esquelético en el cual 6 filamentos delgados rodean a cada filamento grueso. Esto le da al músculo liso una mayor capacidad de acortamiento de su longitud, pues los filamentos delgados en cada contracción se interdigitan entre los filamentos gruesos, luego de unos segundos vuelven a acomodarse y se repite el ciclo nuevamente.

Se considera que el músculo liso puede acortarse hasta un 66% de su longitud, en cambio el músculo esquelético solo un 25%, pues tiene un factor limitante, que es la longitud del filamento grueso, cuando las líneas Z tocan los extremos de los filamentos de miosina, la sarcómera no puede seguir acortándose.

La fuerza de la contracción es mayor en el músculo liso : 4 a 6 kg x cm2, que en el músculo esquelético que es de 2 a 4 kg x cm2.

 
 

Electrofisiología Clase 11

1.11.1 Huso muscular

1.11.2 Receptores de la parte central de la fibra intrafusal

1.11.3 Fibras inhibitorias de Renshaw

HUSO MUSCULAR

El huso muscular es una estructura microscópica que se encuentra entre las fibras del músculo esquelético. El músculo cardíaco no presenta husos musculares.

El huso muscular está formado por un grupo de fibras especiales con sus extremidades puntiagudas, agrupadas en un haz de 7 a 11 fibras.

Estas fibras llamada intrafusales para diferenciarlas de las otras fibras comunes que se llaman extrafusales, tienen 3 divisiones: los dos extremos tienen capacidad contráctil por poseer filamentos delgados y gruesos en cambio la parte central no tiene capacidad contráctil. En esta parte central están localizados receptores sensitivos que llevan la información al sistema nervioso central; son receptores de estiramiento y al elongarse la parte central se activan.

El estiramiento de la parte central se puede realizar por 2 mecanismos:

  1. Si se contraen las fibras extrafusales que son de  mayor masa arrastran consigo a las intrafusales, de menor masa, y se  activan sus receptores centrales.
  2. Los extremos de la fibra intrafusal tienen capacidad contráctil y como están fusionados con la fibras extrafusales  vecinas que tienen mayor masa, no pueden atraerlas hacia ellas y lo que se elonga es la parte central de la fibra intrafusal activándose sus receptores.

clase 11

RECEPTORES DE LA PARTE CENTRAL DE LA FIBRA INTRAFUSAL

Son receptores sensitivos primarios y secundarios. Su información la envían al sistema nervioso central por las astas posteriores medulares que son aferentes.

Debe notarse que los extremos de la fibra intrafusal reciben inervación motora de tipo Gamma que son fibras delgadas de 5 micras de diámetro, específicas para las fibras intrafusales, que contrastan con las fibras extrafusales del músculo esquelético que reciben Motoneuronas alfa mucho más gruesas de 9 a 16 micras de diámetro.

Al estimularse la parte central sensitiva de la fibra intrafusal, se inicia un impulso aferente, ingresa por las astas posteriores medulares, hace sinápsis en las astas anteriores que ordenan por las motoneurona alfa, que se contraiga el músculo en su totalidad, esto se conoce como REFLEJO MIOTATICO; que es un arco reflejo simple constituido por solo dos neuronas: neurona sensitiva y neurona motora.

Este reflejo trata de proteger al músculo esquelético de una elongación extrema que puede romper sus fibras. La respuesta es muy simple si el músculo se estíra demasiado, se responde con una contracción del mismo músculo. El reflejo miotático puede ser aumentado por una facilitación proveniente de la corteza cerebral. Esto es lo que investigamos cuando golpeamos el tendón rotuliano con el martillo de caucho, la rótula baja, se estira el músculo cuádriceps por estar conectado con la rótula por un ligamento, el estiramiento de la fibra extrafusal alarga la parte central de la fibra intrafusal, se activan los receptores sensitivos primarios y secundarios, penetra la información por las astas posteriores, hace sinápsis con la motoneurona alfa en las astas anteriores medulares la cual contrae el músculo cuádriceps y se levanta la pierna.

Este reflejo se agota al 5to o 6to golpe consecutivo pero en caso de irritación cortical, al estar facilitado, el reflejo rotuliano se vuelve intenso e inagotable.

Esta irritación cerebral es característica de la Preeclampsia – eclampsia que es un trastorno que ocurre en alrededor del 5 % de las mujeres embarazadas. Este término proviene del griego antiguo y significa relámpago, debido a que puede progresar a convulsiones tónico clónicas en forma intempestiva causando estado de coma y hasta la muerte de la paciente.

Sin embrago con mucha anterioridad se puede sospechar este trastorno por el aumento de la presión arterial, perdida de albumina por la orina, irritación cortical y reflejos osteotendinosos intensos.

El origen se cree que es a nivel placentario, que produce toxinas, por lo cual la interrupción del embarazo mediante cesárea resuelve el problema en la mayoría de los casos.

FIBRAS INHIBITORIAS DE RENSHAW

Son interconexiones neuronales de carácter inhibitorio que se proyectan desde las Motoneuronas alfas a las Motoneuronas vecinas.

De esta forma la motoneurona alfa emite una colateral hacia la motoneurona vecina no para activarla sino para inhibirla. El propósito de esta disposición es asegurarse que el objetivo sea alcanzado en forma puntual y que no intervengan otros músculos en forma innecesario. Un ejemplo de esto sería si colocamos un alfiler sobre una mesa. Un chimpancé al tratar de cogerlo mueve todos los dedos de su mano, lo cual dificulta el objetivo y probablemente no logre obtenerlo, en cambio un niño de tres años no mueve todos sus dedos sino solo el pulgar y el índice sin que intervengan los otros dedos de su mano, esto es posible porque las fibras inhibitorias de Renshaw inactivan las Motoneuronas de los dedos que no intervienen en el movimiento.Si se inhibe a las fibras inhibitorias de Renshaw se produciría la contracción de grandes masas musculares, parece que esto sucede con la toxina tetánica, producida por el bacilo tetánico causante de la enfermedad llamada tétanos. Este nombre proviene del griego antiguo y significa Dios de la herrumbre.

El bacilo tetánico habita en los lugares oscuros y húmedos, por ejemplo en las raíces de los árboles en el campo y en la rejilla del área de ducha de las habitaciones humanas. La toxina tetánica inhibe las fibras inhibitorias de Renshaw y en casos avanzados produce una contractura muscular permanente y generalizada que se conoce con el nombre de opistótonos. El cuerpo se arquea y es capaz de sostenerse por el cuello y los pies sin que se flexione.

Debemos de definir tres palabras muy parecidas:

  • tetanización es la contractura muscular permanente por estímulos repetitivos aplicados a la fibras musculares que tienen un periodo refractario corto, debido a que pueden recibir otros estímulos antes que se inicie la relajación muscular.
  • Tetania: por poco calcio, se facilita la entrada de sodio por estímulos insignificantes desencadenando potenciales de acción que producen convulsiones tónico clónico.
  • Tétanos: enfermedad producida por la  toxina tetánica.

 

 

 

 
 

Fisiología de la Sangre

Sumario

Haga click en los siguientes links para ir directamente a las clases de este capítulo:

 

Fisiología de la Sangre Clase 1

2.1.1 Génesis de los glóbulos rojos.

2.1.2 Síntesis de hemoglobina.

2.1.3 Metabolismo del hierro.

2.1.4 Anemia y policitemia.

GENESIS DE LOS GLOBULOS ROJOS

Hematopoyesis

La hematopoyesis o hemopoyesis es el proceso de formación, desarrollo y maduración de los elementos formes de la sangre (eritrocitos, leucocitos y plaquetas) a partir de un precursor celular común e indiferenciado conocido como célula madre hematopoyética pluripotencial, Unidad Formadora de Clones, Hemocitoblasto o stem cell. Las células madre que en el adulto se encuentran en la médula ósea, son las responsables de formar todas las células y derivados celulares que circulan por la sangre.

  • SANGRE: es el volumen circulante intravascular, incluyendo los territorios arteriales, venoso, y los reservorios hepáticos esplénicos.
  • PLASMA: es la sangre sin las células sanguíneas, sin glóbulos rojos, blancos, ni plaquetas.
  • SUERO: si al plasma se le extrae las proteínas plasmáticas (albúminas, globulinas, fibrinógeno) queda un líquido muy claro, ligeramente amarillento, que es el suero, el suero contiene muchas sustancias disueltas en una matriz acuosa.

La sangre representa del 6 a7% del peso corporal y en el normotipo, 4.2 a 4.9 litros para un peso corporal de 70 kg.

La mayor parte se encuentra en los territorios venosos y en los reservorios hepáticos y esplénicos y solamente una pequeña parte en el territorio arterial.

Volumen circulante efectivo

Es la fracción del volumen sanguíneo que se encuentra en el sistema arterial, aproximadamente 10 ml por cada kg de peso lo que representa 700 ml en el normotipo.

cap 2 cla 1 gra 1

 

La línea que origina a los glóbulos rojos, comienza con la formación del Hemocitoblasto que da origen al eritroblasto basófilo, el cual se transforma en eritroblasto  policromatófilo, normoblasto, reticulocito y finalmente el eritrocito maduro.

Es notorio que a medida que va madurando el glóbulo rojo va disminuyendo su tamaño y perdiendo progresivamente el núcleo, pero se incrementa la cantidad de hemoglobina.

Si no tiene núcleo no tiene capacidad reproductiva, esto lo diferencia de muchas otras células del organismo que si pueden reproducirse.

Su tiempo de vida medio, una vez que es puesto en circulación por la medula ósea es de alrededor de 100 a 120 días.

Su forma es bastante particular, es un disco bicóncavo de alrededor de 8 micras de diámetro, con un espesor en la periferia de 2 u, pero como no tiene núcleo el centro es más delgado de solamente 1 u.

El 34% de su masa está formado de hemoglobina que es la molécula encargada del transporte de oxigeno desde los capilares pulmonares a todos los órganos del cuerpo.

 

cap 2 cla 1 gra 2  

Anemia.- no es exacto pues significaría: sin sangre. En realidad lo que quiere decirse con anemia es una disminución de la cantidad de los glóbulos rojos, a menos de 4’000.000 x mm3.

Policitemia.- es el término que significa lo contrario, el aumento del número de glóbulos rojos por sobre 6’000.000 x mm3.

 
 
Seguir

Recibe cada nueva publicación en tu buzón de correo electrónico.

Únete a otros 98 seguidores