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Fisiología Cardiovascular Clase 16

05 Abr

3.16.1 Mecanismos hormonales de regulación de presión arterial. Noradrenalina, adrenalina, renina, angiotensina, aldosterona.

3.16.2 La enzima convertidora de angiotensina y sus inhibidores.

3.16.3 Peptido natriuretico auricular.

Los mecanismos hormonales a diferencia de los mecanismos reflejos, actúan más lentamente, pues estas sustancias deben ser secretadas por las glándulas endocrinas, puestas en circulación y viajar por vía sanguínea hasta el tejido diana que es el órgano que debe realizar la función, viajando por tanto a velocidad de circulación de la sangre.

SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA.

Los riñones secretan renina ante varios estímulos:

1. Hipoxia, disminución de la p02 de la sangre

2. Disminución del sodio en el líquido tubular.

3. Disminución del flujo del líquido tubular.

La zona sensible a estos estímulos es el aparato yuxtaglomerular, situado entre las arteriolas aferente y eferente del glomérulo renal.

La renina puesta en circulación actúa sobre un sustrato que se encuentra libremente en la sangre, llamado angiotensinogeno que es un decapeptido, formado por 10 aminoácidos.

La renina escinde 2 aminoácidos del angiotensinogeno y lo convierte en un octapeptido llamado angiotensina 1 que no tiene propiedades vasoactivas.

La angiotensina 1, circula por la sangre y también por el espacio intersticial. Cuando pasa por los capilares pulmonares recibe la acción de la ECA plasmática (enzima convertidora de la angiotensina) y de la ECA tisular cuando circula por el hígado, corazón y cerebro.

En ambas situaciones, la angiotensina 1 pierde otro aminoácido y se convierte en un heptapeptido (7 aminoácidos) llamada angiotensina 2 que es una de las sustancias vasoconstrictora más potente que se conoce.

En 1980 se puso en el mercado internacional el primer inhibidor de la ECA cuya acción consiste en impedir que la angiotensina 1 se convierta en angiotensina 2, permaneciendo en forma inactiva, esta sustancia se conoce con el nombre captopril, y en los años siguientes siguieron apareciendo otras sustancias inhibidoras de la ECA de potencia igual o mayor que el captopril pero con un denominador común, todas terminan en el subfijo PRIL. Esto nos orienta sobre el efecto de estos fármacos terminados en Pril, que son inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.

Cuando se forma angiotensina 2, esta tiene 2 efectos, uno directo y otro indirecto.

Efecto directo de la angiotensina 2

Actúa por vía sanguínea sobre los receptores localizados a nivel del musculo liso de las arteriolas produciendo vasoconstricción, aumento de la resistencia periférica, y aumento de la presión arterial. Disminuye el continente sin disminuir el contenido.

Efecto indirecto de la angiotensina 2

Por vía sanguínea, la angiotensina 2 llega hasta las glándulas suprarrenales, donde actúa sobre la capa glomerular, la más externa de la corteza suprarrenal donde estimula la producción de aldosterona, el más potente mineralocorticoide de la corteza suprarrenal que también por vía sanguínea, actúa sobre el túbulo distal de la nefrona produciendo la reabsorción de sodio y agua y la eliminación de potasio o hidrogeniones de acuerdo a las necesidades del organismo.

Al reabsorberse el sodio y agua aumenta el volumen plasmático, aumenta el retorno venoso, aumenta el gasto cardiaco y aumenta la presión arterial.

Recordemos que la presión arterial es el producto de multiplicar el gasto cardiaco x la resistencia periférica, por tanto cualquiera de los dos factores que aumente también aumentara la presión arterial. La angiotensina 2 tiene doble efecto sobre la presión arterial pues aumenta ambos factores.

cap 3 cla 16 gra 1

Efecto del exceso de aldosterona

Si por algún motivo la corteza suprarrenal produce un exceso de aldosterona, la consecuencia será una excesiva retención de Na y agua y una excesiva eliminación de K: hipernatremia con hipokalemia y tendencia a la hipertensión arterial.

Efectos de la disminución de la aldosterona.

Si por alguna lesión de la suprarrenal no se produce suficiente aldosterona, tendremos el efecto contrario: no se reabsorbe Na, se retiene K: Hiponatremia con Hiperkalemia, hipotensión arterial. Cuando el K supera los 7 mEq x litro se pone en peligro la vida por producirse paro cardiaco.

PÉPTIDO NATRIURÉTICO AURICULAR

El péptido natriurético atrial (ANP), factor natriurético atrial (ANF), hormona natriurética atrial(ANH),o atriopeptina es un polipeptido con efecto vasodilatador potente secretada por las células del músculo cardíaco. Está estrechamente relacionada con el control homeostático del agua corporal, sodiopotasio y tejido adiposo.

Es liberado por las células musculares de la aurícula cardíaca (miocitos auriculares), como respuesta al aumento de la presión arterial. El ANP actúa con el fin de reducir el agua, sodio y grasa del tejido adiposo en el sistema circulatorio reduciendo así la presión arterial.

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