RSS

Fisiología de la Sangre Clase 5

06 Abr

2.5.1 Hemostasia concepto

2.5.2 Los 4 mecanismos de hemostasia.

2.5.3 Vía intrínseca de la coagulación.

2.5.4 Vía extrínseca de la coagulación.

2.5.5 Punto de unión de las 2 vías.

2.5.6 Diferencia entre trombo y coagulo.

  • HEMOSTASIA: CONCEPTO

Es el proceso para evitar la pérdida de sangre cuando se produce la lesión de un vaso sanguíneo sea arterial o venoso. La hemostasia comprende varios mecanismos que pueden actuar en forma individual o en conjunto.

1) Espasmos vasculares.

2) Formación del tapón de plaquetas.

3) Formación del coágulo.

4) Retracción del coágulo.

  1.-El espasmo vascular o vasoconstricción

Puede ser suficiente para detener la pérdida de sangre. El espasmo vascular se produce por contracción del musculo liso de los vasos sanguíneos iniciada por la lesión directa de la pared vascular. Debemos analizar 2 tipos de lesiones vasculares: el corte limpio y el corte traumático.

El corte limpio producido por un objeto muy afilado como una hoja de afeitar o un machete, produce poca vasoconstricción y por tanto el vaso sanguíneo puede sangrar durante varios minutos hasta que se produzca la interacción de las plaquetas y/o la coagulación de la sangre. Por este motivo los enfrentamientos con armas blancas producen una morbilidad y mortalidad muy acentuada. En el agro ecuatoriano, antiguamente se conocía un estilo para la lucha con machetes, se decía “el primero en la frente”. Lo que se quería decir era que se trate de cortar la vena preparata con un acertado golpe de objeto cortante, a sabiendas que el sangrado sería profuso y nublaría la visión del oponente, lo que produciría una gran ventaja en el combate.

En cambio el corte por aplastamiento, desgarro o trituración de un vaso sanguíneo produce relativamente poco sangrado por la potente vasoconstricción y por el inicio rápido de la vía extrínseca de la coagulación.

  2-Formación del tapón plaquetario.

En los vasos pequeños cuando se produce una lesión, las plaquetas liberan una sustancia llamada tromboxano A-2 que es un potente proagregante plaquetario.

De esta manera se forma rápidamente un tapón que ocluye el orificio de salida de la sangre, pero es necesario para este proceso que exista entre 200.000 y 400.000 plaquetas x mm3 de sangre.

  3.-El tercer mecanismo de la hemostasia es la coagulación.

El coagulo comienza a parecer en alrededor de 20 seg si el traumatismo ha sido intenso y en 1 a 2 min si ha sido un corte limpio. Esto en lo referente a la vía extrínseca de la coagulación.

Pero existe otra alternativa para que se produzca la coagulación de la sangre, para esto es necesario que se lesione apenas solo el endotelio y no todo el espesor de la pared vascular. Esto se conoce como vía intrínseca de la coagulación.

Cuando se lesiona el endotelio por ejemplo por la presencia de radicales libres o cualquier otro factor como el humo del cigarrillo, se pone en contacto el factor de VON WILLEBRAND, que circula libremente por la sangre el cual pone en contacto a la colágena subendotelial con las plaquetas, se libera el factor III  plaquetario con lo cual se activa una serie de reacciones que llevan a la formación del factor x activado el cual en presencia de calcio y del factor v producen el llamado activador de protrombina.

Esta vía es lenta y tarda varios minutos, intervienen en orden secuencial: factor plaquetario- factor XII- factor XI – factor IX – factor X.

En cambio la vía extrínseca de la coagulación es mucho más rápida porque solo interviene el factor III tisular, el factor VII para activar el factor x el cual en presencia del calcio y factor v producen el activador de protrombina.

Analizar esquema de la vía extrínseca e intrínseca de la coagulación.

 

Via

Debe notarse que el punto de unión de las 2 vías, extrínseca e intrínseca es la formación del factor X activado. A partir de ese instante las 2 vías siguen un trayecto único hasta la formación del activador de protrombina, que se considera es el punto final de la primera etapa de la coagulación.

La segunda etapa es la transformación por el activador de protrombina de la protrombina en trombina.

La tercera etapa es la acción de la trombina sobre el fibrinógeno para convertirlo en hilos de fibrina, con la formación de una verdadera red tridimensional que atrapa los elementos figurados de la sangre y forma esa masa semisólida llamada coágulo, que ocluye la zona de ruptura vascular.

cap 5 cla 2 gra 3

  • DIFERENCIA ENTRE TROMBO Y COAGULO

El trombo es la formación de una masa semisólida intravascular, sin lesión completa de la pared vascular, probablemente debida solo a la lesión del endotelio.

Pero existe una diferencia entre los trombos arteriales y los trombos venosos.

Los trombos arteriales son fundamentalmente formados por grumos de plaquetas, y al microscopio de luz se observan de color blanco, por eso se llaman trombos blancos o arteriales.

En cambio los trombos venosos están formados por hilos de fibrina, que atrapan glóbulos rojos y al microscopio se observan de este color: trombos rojos o venosos, por esta razón los antiagregantes plaquetarios funcionarían para prevenir los trombos arteriales, pero serían ineficaces para prevenir la formación de trombos venosos.

Para la prevención de trombos venosos se deben administrar anticoagulantes y no antitrombóticos.

 

 

Anuncios
 

Responder

Introduce tus datos o haz clic en un icono para iniciar sesión:

Logo de WordPress.com

Estás comentando usando tu cuenta de WordPress.com. Cerrar sesión / Cambiar )

Imagen de Twitter

Estás comentando usando tu cuenta de Twitter. Cerrar sesión / Cambiar )

Foto de Facebook

Estás comentando usando tu cuenta de Facebook. Cerrar sesión / Cambiar )

Google+ photo

Estás comentando usando tu cuenta de Google+. Cerrar sesión / Cambiar )

Conectando a %s

 
A %d blogueros les gusta esto: