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Hipertension arterial pulmonar

02 Dic
Causas Cardiovasculares

Clasificación:

Etiológica

Primaria

Secundaria

Pero es más práctico a causa del tratamiento que debe administrarse, clasificarla de acuerdo al sitio de origen de la hipertensión, en relación con el capilar pulmonar. Así podemos diferenciar en hipertensión arterial pulmonar precapilar y postcapilar.

Hipertensión Pulmonar Precapilar: se incluye en esta categoría a la hipertensión pulmonar primaria y a la hipertensión pulmonar secundaria por hiperflujo.

En ambos casos se produce hipertrofia del musculo liso arteriolar, en situación proximal a los capilares pulmonares.

En el caso de hipertensión Arterial primaria el origen es desconocido, es una entidad sumamente rara y se calcula 1 caso por cada 2millones de habitantes.

La hipertensión pulmonar precapilar a hiperflujo, cursa con un defecto de tabique congénito:

CIA – CIV – PCA No restrictivo, osea que se trasmite flujo y presión a través de la lesión original. a causa del principio fisiológico: autorregulación intrínseca de cada órgano, el sistema vascular incrementa el musculo liso arteriolar, produciendo vasoconstricción permanente y trasmitiendo en sentido retrogrado el aumento de presión a las arterias pulmonares pequeñas, medianas y grandes y más aun al ventrículo derecho, causando insuficiencia valvular tricuspidea e incluso aumento de la tensión en la aurícula derecha. Esto último, adquiere una importancia especial, por el dato reciente de un estudio chileno, que informa que el 25% de la población mundial podría tener un agujero oval permeable (F. Heussr PUC 2010).

E s lógico pensar que en estos casos un aumento de la presión en la aurícula derecha, podría causar un shunt de derecha a izquierda, con cianosis repentina y en ocasiones embolia paradójica. El embarazo cursando con un aumento del volumen plasmático agrava todo este cuadro clínico.

Agujero Oval permeable: el septum primum     cubre físicamente el agujero oval pero sin estar fusionado, esto ocurriría     en el 25% de la población. El 75% restante al estar fusionadas las fibras     no se puede producir shunt de derecha a izquierda

La hipertensión Arterial pulmonar fue una patología subdiagnosticada por décadas. Anteriormente solo nos orientaba el segundo ruido intenso en foco pulmonar, en el EKG aumento de la onda P y la onda R alta en la derivación v1. La standard de tórax podría mostrar el arco medio del borde izquierdo de la imagen cardiaca prominente, pero el diagnostico definitivo estaba restringido al cateterismo, procedimiento invasivo y de alto costo, por lo cual muchas hipertensiones arteriales pulmonares no fueron diagnosticadas.

Actualmente, los modernos ecocardiógrafos pueden calcular el valor de la presión sistólica en la arteria pulmonar en base al flujo de regurgitación tricuspidea, valor que es similar al encontrado por cateterismo. La diferencia es muy grande desde el punto de vista práctico, el Ecocardio es un procedimiento de bajo costo, reproducible y no invasivo. Esta es la causa del incremento actual del diagnostico de esta patología.

El tratamiento de la hipertensión pulmonar precapilar tiene 2 etapas: antes y después del Sildenafil. Este inhibidor de la fosfodiesteraza 5. Utilizado en la disfunción eréctil, es un buen dilatador de las arteriolas pulmonares. Aunque todavía no disponemos de estudios a gran escala, el nivel de evidencia C, lo abaliza.

Las dosis parece variar de 50 a 150mg oral cada 24 horas, pero no hay evidencias si afecta o no la salud fetal durante la gestación.

L ARGININA.-  Es un aminoácido precursor del oxido nítrico, potente vasodilatador natural sintetizado por el endotelio. Junto con la prostaciclina son los 2 vasodilatadores endoteliales que naturalmente se oponen a los 2 vasoconstrictores, también naturales, tromboxano A-2 y Endotelinas. El oxido nítrico también es producido por bacterias, cuando existe una infección de vías urinarias, se identifica en el examen químico la presencia de nitratos.

Existe el criterio que el shock séptico, cursa con hipotensión extrema debido a las bacterias productoras de grandes cantidades de oxido nítrico, dilatación arterial y disminución de la resistencia periférica.

DILTIAZEM: Es un antagonista de los canales de calcio. El musculo liso de las arteriolas requiere para su contracción del calcio extracelular, debido a que la fibra muscular lisa no posee cisternas de calcio, que en cambio el musculo esquelético y el cardiaco si las tienen, como extensión del retículo sarcoplasmico.

Existen 3 grupos de fármacos antagonistas de los canales de  calcio, todos ellos diferentes y no relacionados:

1.- Dihidropiridinas  (Nifedipina – Amlodipina).

2.- Fenilalquilaminas (Verapamilo).

3.- Benzotiacepinas (Diltiazem)

Al parecer se prefiere al Diltiazem, por producir mayor dilatación arteriolar pulmonar y menor inotropismo negativo.

OXIDO NITRICO INHALADO.- Requiere de dispositivos especiales y de alto costo. Todavía no está disponible en nuestro medio.

BOSENTAN.- Antagonista de los receptores de Endotelina. Fármaco disponible en Europa desde hace varios años. Actualmente bajo patente, su elevado precio le impide llegar a los hospitales latinoamericanos.

ILOPROST.- Ampollas para ser usadas en un inhalador especial de muy alto costo. Es un análogo de la prostaciclina, sustancia natural originada en el endotelio y que junto con el oxido nítrico representan los mecanismos vasodilatadores que actúan equilibrando a los efectos vasoconstrictores del tromboxano a-2 plaquetario y las Endotelinas.

El tromboxano a-2 se produce al actuar la ciclooxigenasa sobre el acido araquidonico en el interior de las plaquetas. Este proceso es inhibido en forma total por el acido acetilsalicilico durante toda la vida de la plaqueta (8 dias). Por tanto, en caso de una intervención quirúrgica programada, debe suspenderse el AAS con una semana de anticipación.

Las Endotelinas, son los vasoconstrictores más potentes estudiados hasta el momento.

El ILOPROST es un análogo de la prostaciclina con un intenso efecto dilatador arterial pulmonar. Lo negativo es su alto precio.

ANTICOAGULACION CON WARFARINA.- E l estado de vasoconstricción pulmonar, puede inducir trombosis que agrava el cuadro clínico. La cianosis ya presente, al existir un desbalance entre la ventilación alveolar aumenta y la perfusión capilar disminuida, se puede incrementar, la cianosis, con la obstrucción física de un cierto territorio arterial pulmonar, afectado por el trombo embolismo. De esta manera hay que evaluar la necesidad de anticoagular con Warfarina sódica, mecanismo de bajo costo y fácilmente monitoreable, y en caso necesario reversible con vitamina K inyectable. La Warfarina sódica, pero también acecumarol (Neocintron) antagonista la acción de las vitamina K a nivel de la célula hepática, por tanto no se sintetizan la protrombina y los factores 7 – 9 y 10 necesarios para las dos vías de la coagulación. Este efecto es un antagonismo competitivo, que puede revertirse en 3 o 4 horas administrando 10 unidades de vitamina K intravenoso. En caso de requerirse una intervención quirúrgica EMERGENTE, por ejemplo una cesárea y no se pueda esperar, tendrá que administrarse plasma fresco.

El tratamiento de la hipertensión arterial postcapilar, plantea un cambio de estrategia completo. La etiología es por un obstáculo a la circulación, situado distalmente a los capilares pulmonares: Estenosis valvular mitral, mixoma de aurícula izquierda y algo más raro, tumoraciones mediastinales que compriman las venas pulmonares.

En todos estos caso, los capilares pulmonares tendrán un gran volumen sanguíneo y estarán con alta presión. Si la presión hidrostática, que trata de hacer salir liquido, supera a la presión osmótica de las proteínas plasmática, se inundara el espacio intersticial, y si a su vez, si se supera la capacidad de drenaje de este espacio vía capilares linfáticos – conducto toraxico – aurícula derecha, romperán las paredes alveolares produciendo edema agudo pulmonar de severa consecuencia.

FUROSEMIDA.- El tratamiento en estos casos con alto nivel circulante capilar es el uso de diuréticos. La furosemida, que inhibe la reabsorción de sodio a nivel de la porción gruesa del Asa de Henle es el de elección.

En caso de HTA pulmonar mas embarazo, sea pre o postcapilar en el momento del parto, la contracción uterina inyecta directamente en el sistema venoso 500 a 700ml de sangre que agravará la sintomatología ya existente. El flujo de líquidos amostrados durante la intervención quirúrgica debe ser restringido a lo mínimo posible.

El Sildenafil y otros vasodilatadores arteriolares, estarían no indicados en caso de HTA pulmonar postcapilar por el peligro de producir un encharcamiento de la unidad funcional respiratoria.

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