Sumario
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Capitulo 1.- Electrofisiología
1.1.1.- Difusión y Osmosis.
1.1.2.- Gradientes.
1.1.3.- Factores que Gobiernan la Difusión.
1.1.4.- Osmosis y Presión Osmótica.
1.1.5.- Aplicación de la Osmosis en Jarabes y Conservas.
DIFUSION:
Es el movimiento al azar de partículas y moléculas siguiendo leyes físicas, que incluyen:
· Temperatura.
· Peso molecular.
· Distancia.
· Área de Sección transversal.
· Gradientes.
1. Temperatura: la temperatura aumenta el movimiento de moléculas de tal manera que a mayor temperatura mayor difusión. Lo contrario también, a menor temperatura menor difusión, de tal forma que cuando llegamos a nivel de cero absoluto – 273 º c, temperatura que aún no ha sido alcanzada en práctica y solo es un dato teórico, nos indicaría el momento en que no existe movimiento molecular. En realidad existe una controversia que es primero, el calor aumenta el movimiento de moléculas o es el movimiento de moléculas que genera calor.
2. Peso molecular: el movimiento de las moléculas está en relación inversa al peso molecular. Moléculas de gran tamaño debido a la inercia tienen una menor velocidad que las moléculas pequeñas que pueden desarrollar movimientos más rápidos. Por tanto a mayor peso menor difusión y a menor peso mayor difusión.
3. Distancia: la difusión esta en relación inversa a la distancia que debe recorrerse, un ejemplo de esto es el trastorno que sufre la piel cuando el espacio intersticial y la capa más profunda de la piel se ve aumentada por la presencia de liquido de edema, lo cual produce una menor oxigenación y en caso extremo la necrosis y ulceración de la piel.
4. Área de sección trasversal: entre más amplia el área donde se realizan los movimientos al azar de las moléculas hay menos probabilidad de colisión dentro ellas. Si existen muchos choques de moléculas, esto da lugar a un retardo del proceso de difusión. Los lugares estrechos por tanto, retardan la difusión por mayor número de colisiones entre las moléculas.
5. Gradientes: el término es un poco difícil de explicar; podríamos decir que significa que en un sitio hay una mayor magnitud que en otro. Los físicos clasifican en varias las magnitudes (alrededor de 8) pero en fisiología solo mencionaremos:
¤ Cargas Eléctricas.
¤ Presión.
¤ Concentración.
De esta manera clasificamos en tres estos gradientes:
1) Gradiente eléctrico: Cuando en un sitio existe mayor cantidad de cargas positivas o negativas que en otro.
2) Gradiente de presión: Cuando en un lugar existe mayor presión ( mmHg ) que en otro. Algunos autores llaman también a la unidad de presión como torr en honor al físico Italiano Alexander Torresani que fue quien ideo los milímetros de mercurio como medida de presión.
3) Gradiente de concentración: Se refiere a que en un sitio existe mayor número de moléculas que en otro. Ese es el gradiente más conocido pero no es el único tipo de gradiente.
OSMOSIS:
El termino osmosis se refiere a un tipo específico de difusión. Es el paso de agua a través de una membrana semipermeable permeable al agua pero impermeable a solutos siguiendo su gradiente de concentración. El agua pasara del sitio donde exista mayor cantidad de moléculas de H20 al sitio donde exista menor cantidad de ellas.
Gráfico de Ósmosis
Presión Osmótica
El desplazamiento de agua de un sitio a otro crea un mayor volumen en el segundo compartimiento y una disminución en el primero. Pero podemos detener este desplazamiento aplicando presión en el segundo compartimiento. La fuerza necesaria para detener la osmosis se conoce con el nombre de presión osmótica.
Aplicación de la Osmosis en Jarabes y Conservas
Si una bacteria cae en una solución híper concentrada de cloruro de sodio, se produce osmosis desde el interior de la bacteria a la solución híper concentrada de ClNa. Esto es debido a que la bacteria como toda célula tiene un 60 % de agua y 40% de solutos, en cambio si la solución híper concentrada contiene 90% de CLNa Y 10 % de H20 se producirá osmosis desde la mayor concentración de agua, ( interior de la bacteria) al lugar de menor concentración. La bacteria pierde agua se deshidrata y muere.
Esto ha sido utilizado para la preservación de los alimentos en forma de conservas y jarabes. La diferencia es que las conservan utilizan solución concentrada de ClNa y los jarabes utilizan hiperconcentracion de glucosa.
Cero Absoluto
Es la temperatura, desde el punto de vista teórico más baja que se puede alcanzar, se cree que a este nivel no hay movimiento por parte de las partículas, según la mecánica clásica. En cambio de acuerdo a la mecánica cuántica, el cero absoluto podría tener aún un rezago de energía.
Según los cálculos de los físicos corresponde a menos 273 grados centígrados o a menos 459 grados Fahrenheit.
Para la escala de temperatura de Kelvin sirven de punto de partida o sea de 0 grados kelvin. Las cámaras frigoríficas más potentes de la actualidad no han podido alcanzar esta temperatura.
Electrofisiología Clase 2
1.2.1.- Membrana celular.
1.2.2.- Difusión Simple.
1.2.3.- Difusión Facilitada.
1.2.4.- Receptores de membrana.
1.2.5.- Transportes activos.
Membrana Celular
Presenta la membrana poros y conductos para el paso de iones a uno y otro lado de la membrana. Estos poros y conductos se activan o desactivan de acuerdo a gradientes eléctricos con la finalidad de que en las membranas de las células excitables se mantengan un predominio de cargas eléctricas negativas en el interior y un exceso de cargas eléctricas positivas en la superficie exterior.
Difusión Simple
Es el paso de iones o moléculas siguiendo su gradiente de concentración, sin gasto de energía ni sustancia transportadora. Como ejemplo tenemos la entrada masiva de ion sodio cuando se abren los conductos operados por voltaje. El sodio esta en una concentración de 142 en el líquido extracelular, y en el interior de 10 mEq por litro por lo tanto el gradiente de concentración permitirá el ingreso de iones de sodio con una proporción de 14.2 a 1.
Difusión Facilitada
Al igual que la difusión simple se realiza en base de un gradiente de concentración, sin gasto de energía, pero que requiere de una proteína transportadora y en ocasiones de una sustancia catalizadora de la reacción, que promueve la unión de la molécula transportadora y la molécula a transportarse.
Un ejemplo característico de difusión facilitada es el paso de la glucosa a través de las membranas celulares.
Requiere de 3 condiciones para realizarse:
- La concentración de glucosa en el líquido extracelular debe ser de entre 70 y 110 mg% y en el interior de la célula de alrededor de 20 mg% o sea que el gradiente de concentración es de afuera hacia adentro.
- Requiere de la presencia obligatoria de insulina, hormona sintetizada en las células beta de los islotes de langerhans del páncreas, encargada de la unión de la glucosa con la sustancia transportadora.
- Una buena calidad de sustancia transportadora que acepte a la insulina y su unión con la glucosa. Si esto no se cumple se conoce con el nombre de resistencia a la insulina.
Receptores de membrana
Son moléculas de carácter proteico, situadas en la superficie exterior de la membrana y son capaces de unirse con una sola sustancia o con un pequeño grupo de sustancias de estructura química similar, por tanto son altamente específicos y pueden pasar por delante de ellos un gran número de moléculas que no son capaces de activarlos a menos que cumplan las anteriores condiciones.
El número de receptores no permanece fijo, y es capaz de sufrir grandes variaciones de acuerdo al metabolismo celular.
En ciertas ocasiones el número de receptores puede aumentar cuando la necesidad de la célula es mayor a la provisión de la sustancia si es escasa. Con esto hay más probabilidades de captar cantidades mínimas de ellas. A esto se conoce con el nombre de up regulation.
Lo contrario también puede suceder. Si una célula no necesita gran cantidad de una sustancia que se encuentra en exceso en el liquido extracelular, disminuye el numero de receptores con lo cual impide la entrada de esa sustancia nociva. A esto se conoce con el nombre de Down regulation.
Un ejemplo característico de esto es lo que les sucede a los adictos a la cocaína. Los cuales a medida que pasa el tiempo de consumo, semanas o meses requieren una mayor dosis del toxico para obtener el mismo efecto placentero que al principio de la adicción, debido a que sus neuronas se defendieron del xenobiótico (sustancia extraña al organismo), disminuyendo sus receptores de superficie.
Transporte Activo
Este mecanismo requiere al igual que la difusión facilitada de una proteína transportadora, pero al contrario de ella no se hace el transporte de mayor a menor concentración sino en contracorriente o sea de menor a mayor concentración (aguas arriba comparando con un rio). Por supuesto esto requiere de gasto de energía que es provisionada por el ATP sintetizado a nivel de las mitocondrias. Esto nos da una idea de porque las células que presentan un mecanismo de transporte activo en sus membranas requieren de mitocondrias productoras de ATP en su citoplasma.
El transporte activo generalmente acopla en la misma molécula transportadora 2 iones. Así, la llamada bomba de sodio potasio es capaz de transportar hacia afuera 3 iones de sodio, en contra corriente y en la misma molécula ingresar 2 iones de potasio también en contra corriente. Como los 2 iones sodio y potasio tienen cargas positivas, 3 salen, 2 entran el resultado es la pérdida neta de una carga positiva de la superficie interior de la membrana, con lo cual contribuye a la negatividad interior.
Electrofisiología Capítulo 1 Clase 3
1.3.1 potencial de membrana.
1.3.2 dipolo.- diferencia de potencial.
1.3.3 potenciales de membrana o de reposo creados por difusión.
1.3.4 factores que intervienen en el potencial de membrana.
POTENCIAL DE MEMBRANA
Es la diferencia de cargas eléctricas que existe uno y otro lado de las membranas de las células excitables en estado de inactividad (reposo). Las células excitables son de 4 tipos:
- Neuronas
- Células cardiacas
- Células musculares lisas
- Células muscular esqueléticas
En todas ellas en estado de reposo existe un exceso de cargas positivas en la superficie exterior y un exceso de cargas negativas en la superficie interior de la membrana. Por tanto el interior es negativo con respecto al exterior. Debe tomarse en cuenta que los experimentos de electrofisiología se realizan con microelectrodos localizados en el interior de la célula, esto da lugar a que todas las células excitables marquen negativo en el interior y positivo en el exterior. Pero cada tipo de célula excitable tiene un valor diferente de electronegatividad interior.
Las grandes motoneuronas y las células musculares ventriculares cardiacas tienen la más alta negatividad interior: -90mV
EL VOLTÍMETRO
Es un equipo diseñado para medir las diferencias de cargas eléctricas entre un sitio y otro. En fisiología se introduce el electrodo explorador a través de la membrana de la células excitables y se conecta a un dial donde el cero se encuentra en el centro (línea isoeléctrica), la positividad son valores a la derecha del 0 y la negatividad hacia la izquierda del 0. Al conectar el voltímetro en la célula viva la pluma se moverá hacia la izquierda (negatividad) las Moto neuronas y células ventriculares presentan una negatividad interior de – 90 milivoltios.
EL DIPOLO
Es una estructura de amplia superficie pero de muy poco espesor que es capaz de acumular en cada lado cargas eléctricas de signo contrario.
Los automotores tienen en el interior de sus baterías unas placas de amplia superficie y muy delgadas, de un material especial que acumula las cargas positivas de un lado y negativas del otro. En fisiología la membrana celular actúa como dipolo.
CAUSAS DE POTENCIAL DE MEMBRANA
El mantenimiento de esta diferencia de cargas entre un lado y otro solo es posible mientras las células este viva y tenga la capacidad de producir ATP. Si no hay disponibilidad de ATP, la célula es incapaz de mantener el desequilibrio normal de cargas.
Son 4 las causas principales del mantenimiento del potencial de membrana:
- La fácil salida de iones de potasio positivos que son pequeños, a través de los conductos especiales, lo cual produce perdida de cargas positivas del interior que se acumulan en el exterior, siguiendo su gradiente de concentración.
- La no fácil entrada de iones de SODIO que por ser hidratado tiene gran tamaño además que el ion calcio por tener la misma carga positiva situado en la superficie exterior de los conductos impide su entrada, esto contribuye al aumento de la positividad exterior y de la negatividad interior.
- La presencia de la bomba de sodio y potasio que con cada movimiento extrae 3 iones positivos de sodio e introduce 2 iones positivos de potasio. El resultado neto es la perdida de una carga positiva del interior con lo que contribuye a la negatividad.
- La presencia en el interior de la membrana de radicales proteicos que tienen carga negativa. Estos 4 factores determinan que la membrana celular actúe como un verdadero dipolo. Y el dipolo es el terreno propicio para que un estímulo físico químico o mecánico desencadene un potencial de acción y un impulso nervioso.
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Electrofisiología Clase 4
1.4.1 Potencial de acción.- definición.- grafico.
1.4.2 Repolarización.
POTENCIAL DE ACCIÓN
Es el cambio que sufre la membrana de las células excitables al recibir un estímulo. Parece ser que el ion calcio se desplaza de su sitio en la superficie exterior de la membrana permitiendo la entrada del ion sodio gracias a su gradiente de concentración.
Se produce una onda eléctrica que lleva cargas positivas en su frente y negativas en su cola, siguiendo una dirección de fuera hacia adentro que produce mayor o menor entrada de cargas positivas de acuerdo a la intensidad del estímulo aplicado.
Esta onda, de este modo la podríamos comparar con el desplazamiento de una tabla de surf en las olas del mar que avanza frontalmente muy poco (solo el espesor de la membrana) y se desplaza velozmente por la superficie de ella.
NIVEL UMBRAL
Todo estimulo no provoca un potencial de acción. Para que se pierda la polaridad normal de la membrana debe de introducirse un determinado número de cargas positivas, que alteren la electronegatividad interior hasta un punto llamado nivel umbral.
Debemos recordar que cada vez que entra una carga positiva se disminuye la negatividad interior.
Cada célula excitable tiene su propio nivel umbral. Los experimentos de electrofisiología se realizaron inicialmente con axón de calamar que es muy voluminoso, que tiene aproximadamente 1 mm de diámetro, cuyo potencial de membrana es de – 90 milivoltios y su nivel umbral es de – 57 milivoltios. Esto significa que para llegar a este nivel deben de entrar suficientes cargas positivas de sodio para llevar – 90 , -89, – 88y así sucesivamente hasta llegar hasta – 57 , aquí se pueden presentar 2 situaciones :
1.- que el estímulo sea débil y no permita el ingreso de suficientes cargas para que alcance el nivel umbral, dando tiempo a que la bomba de sodio potasio expulse los pocos iones de sodio que entraron recobrando el nivel de -90 milivoltios (potencial de membrana), y que todo quede como antes del estímulo. Estos estímulos que no son lo suficientemente intensos se llaman estímulos subumbrales.
Sin embrago si se aplica estímulos subumbrales repetitivos, uno tras de otro, llega un momento en que se supera la capacidad de la bomba de sodio y potasio de expulsar los iones de sodio y se puede llegar a nivel umbral
2.- si el estímulo aplicado es suficientemente intenso para llegar a nivel umbral se produce un cambio explosivo en muy poco tiempo se abren una gran cantidad de canales para el sodio en forma simultánea en toda la superficie de la membrana excitable. Es tal la cantidad de sodio que ingresa que la electronegatividad interior pasa rápidamente de -57 milivoltios, llega a la neutralidad eléctrica (cero) e incluso el interior se torna positivo llegando, en el axón de calamar a + 45 milivoltios.
En otras palabras se ha perdido la polaridad normal de la membrana se ha producido una DESPOLARIZACION también llamada fase cero del potencial de acción.
El punto máximo de electropositividad interior (+45 en el axón de calamar) se conoce con el nombre de over shoot o sobretiro y representa el fin de la despolarización y el comienzo de la Repolarización.
Debemos de recalcar que la despolarización se inicia cuando se alcanza el nivel umbral, a partir del cual el proceso se hace automático, irreversible e independiente del estímulo que lo generó.
A nivel de sobretiro, se cierran bruscamente los canales de sodio y se abren simultáneamente los canales de potasio, que siguiendo su gradiente de concentración (150 miliequivalentes por dentro y 4.5 miliequivalentes por fuera), da lugar a una enorme pérdida de cargas positivas que da lugar a perdida de la positividad interior regresa a nivel de la línea isoeléctrica, pero sigue saliendo potasio y el interior se torna nuevamente negativo. A este proceso en que se recupera la polaridad normal, negativo el interior, se conoce con el nombre de REPOLARIZACION
TIPOS DE POTENCIAL DE ACCIÓN
La duración total en milésimas de segundo desde que se inicia la despolarización hasta que termina la Repolarización, no es igual para todas las células excitables y cada una tiene su propia duración. Cuando se conecta el electrodo explorador a un medidor de voltaje sobre un papel que rueda a una velocidad constante, la pluma inscriptora se mueve hacia arriba durante la Despolarización y hacia abajo durante la Repolarización, dibujando un gráfico que tiene diferentes formas según la duración del potencial de acción de cada célula.
Las grandes Motoneuronas completan el ciclo en alrededor de 4 milésimas de segundo en cambio las células musculares ventriculares del corazón, tienen un ciclo de 300 milisegundos.
1. En el primer caso se dibujara una punta y se lo ha llamado potencial de acción tipo espiga.
2. En el segundo caso el grafico es mucho más ancho con un trazo elevado por encima de la línea cero isoeléctrica y se lo ha llamado potencial de acción tipo meseta
Por tanto, el potencial de acción consta de dos partes Despolarización + Repolarización. Debe notarse que la despolarización representa el ingreso de cargas positivas y la Repolarización la salida de cargas positivas, pero se trata de iones diferentes, entra sodio y sale potasio. La trasmisión del potencial de acción por toda la superficie de la membrana de la célula excitable constituye el impulso nervioso
Electrofisiología Clase 5
1.5.1 Análisis del potencial de acción de tipo meseta
1.5.2 Análisis de las 4 fases de la Repolarización.
1.5.3 Concepto de Hiperpolarización.
1.5.4 Despolarización diastólica de las células automáticas.
1.5.5 Periodo Refractario
ANÁLISIS DEL POTENCIAL DE ACCIÓN DE TIPO MESETA
El gráfico del potencial de acción tipo meseta revela ciertas particularidades de la Repolarización que no se observan en el potencial de acción tipo espiga por la gran velocidad en la que se realiza.
La despolarización o fase cero es igual en los 2 tipos de potencial de acción pero en el potencial de acción tipo meseta se observan 4 etapas o fases de la Repolarización:
Fase 1.-se inicia en el sobretiro ,se cierran los canales de Na y se abren los canales de salida de K pero muy limitadamente con lo que el grafico realiza un pequeño descenso en dirección a la línea isoeléctrica.
Fase 2.- por motivos desconocidos se cierran los canales de salida de potasio y se activan los llamados canales lentos de Na* y Ca** que producen la entrada de cargas positivas durante muchos milisegundos. Esto mantiene a la superficie interior de la membrana cargada positivamente por encima de la línea isoeléctrica, graficándose una línea casi horizontal que es lo que se conoce como meseta del potencial de acción. Las células ventriculares del miocardio son las que tienen la meseta más prolongada, alrededor de 250 milisegundos (msg).
Fase 3.- al final de la meseta se cierran los canales lentos de sodio y calcio con lo que finaliza la entrada de cargas positivas, se abren bruscamente una gran cantidad de canales para la salida de potasio con la consiguiente pérdida de cargas positivas. La superficie interior de la membrana se torna progresivamente negativa, el gráfico cruza la línea isoeléctrica en dirección al valor del potencial de membrana o también llamado de reposo, pasando por la línea que representa el nivel umbral.
Este momento se conoce como el periodo súper normal. Cuando analizamos el trazado electrocardiográfico corresponde a la rama descendente de la onda T, si en este sitio se aplica un estímulo, la membrana es muy vulnerable y puede producirse un caos eléctrico en las células ventriculares (fibrilación ventricular) que es muy peligrosa.
La salida de potasio da lugar a que la electronegatividad interior alcance el nivel de potencial de reposo (-90 milivoltios) pero no se detiene ahí llegando hasta un nivel más negativo que el potencial de reposo, alrededor de -100 milivoltios. Este estado se conoce con el nombre de Hiperpolarización, para poder aplicar un estímulo que lleve a nivel umbral se debe incrementar la intensidad. Una membrana hiperpolarizada es más difícil de estimular que cuando su negatividad es de -90 milivoltios.
Fase 4.- al final de la Hiperpolarización se cierra los canales de salida de ion de potasio y se abren canales lentos de entrada de sodio. Cada vez que entra un ion de sodio disminuye la electronegatividad interior. Cuando se alcanza el nivel de reposo se cierra estos canales espontáneamente.
La fase 4 no es igual para todas las células excitables, en la mayoría termina la entrada de sodio cuando se alcanza el potencial de reposo. Pero existe un grupo de células excitables llamadas automáticas en las cuales la fase 4 no se detiene en nivel de reposo sino que sigue entrando sodio a una lenta velocidad disminuyendo la negatividad de -90 a -89 a -88 y así sucesivamente hasta llegar a nivel umbral – 57 con lo que se desencadena otro potencial de acción sin que haya estímulo alguno.
Estas células automáticas se encuentran en el nódulo sino auricular, auriculoventricular, el haz de His, las ramas de Purkinge y hasta en las propias células ventriculares.
Esta fase 4 de las células automáticas se conoce con el nombre de despolarización diastólica.
Cada célula automática tiene un número determinado de despolarizaciones diastólicas por minuto, de acuerdo a la velocidad de entrada de sodio.
La mayor frecuencia por minuto la posee el nódulo sinoauricular con 75 x min siguiendo en orden decreciente el nódulo aurículo ventricular con 60 x min, el haz de His 45 x min, las ramas de Purkinge 30 x min y por último las fibras musculares ventriculares 15 x min aproximadamente.
El nódulo sinoauricular se lo conoce con el nombre de marcapaso fisiológico por poseer el mayor número por despolarización por minuto que los otros tejidos automáticos.
PERIODO REFRACTARIO:
Mientras se está desarrollando un potencial de acción, la membrana excitable no puede aceptar otro estímulo hasta que haya finalizado la Repolarización del potencial de acción precedente. Sin embrago en la parte final de la Repolarización, si se aplica un estímulo más intenso que lo normal puede obtenerse un nuevo potencial de acción (periodo refractario relativo).
Este concepto de periodo refractario se usa en el tratamiento de las arritmias cardiacas en las cuales existe un caos eléctrico, si prolongamos el período refractario con fármacos entonces se puede en determinados casos controlar la arritmia.
Electrofisiología Clase 6
1.6.1 Transmisión de potencial de acción
1.6.2 Potencial de acción del nervio
1.6.3 Mielinización
TRANSMISIÓN DE POTENCIAL DE ACCIÓN
El desplazamiento del potencial de acción constituye el impulso nervioso, la velocidad depende de varios factores.
En primer lugar, a mayor diámetro de la fibra mayor velocidad del impulso nervioso, en cambio las fibras muy delgadas trasmiten a menor velocidad.
En segundo lugar, la presencia o ausencia de mielina da lugar a mayor o a menor velocidad respectivamente.
La mielina es producida por las células de Schwann cuyos núcleos son los llamados nodos de Ranvier, se cree que las grandes Motoneuronas cubiertas de mielina, que trasmiten el impulso nervioso a la velocidad de 140 m x seg, realizan un movimiento de iones saltando de nodo de Ranvier a nodo de Ranvier y no desplazándose micra a micra por la superficie de la neurona, podríamos decir que el impulso no “camina” sino que “salta” por eso su gran velocidad.
En contraste las células del nodo aurículo ventricular que son muy delgadas y no poseen mielina tienen una velocidad muy pequeña de solo 5 cm x seg, que contrasta con la velocidad de las Motoneuronas de 140 m x seg.
El impulso nervioso puede pasar de una neurona a otra neurona por medio de sinápsis con liberación de transmisores químicos (transmisión sináptica) pero también el impulso puede pasar de una membrana a otra solo por contacto directo sin liberación de trasmisor químico (trasmisión efáptica).
Los transmisores químicos, más conocidos son la acetilcolina y la noradrenalina pero existen muchos otros especialmente a nivel encefálico.
En ciertas enfermedades que cursan con disminución y atrofia de la capa de mielina, dan lugar a que se produzca un retardo en la velocidad del impulso nervioso y pérdida de ciertos movimientos voluntarios con disminución de la capacidad motriz voluntaria. (Sindrome de Guillain-Barre).
Electrofisiología Clase 7
1.7.1 Transmisión neuromuscular
1.7.2 Mecanismo de acción de los gases nerviosos de guerra
TRANSMISIÓN NEUROMUSCULAR
Como preámbulo para esta explicación debemos hacer una diferencia entre lo que es evento eléctrico y evento mecánico.
El evento eléctrico es propio del tejido nervioso y consta de: Despolarización+ Repolarización, lo que constituye el potencial de acción que al desplazarse se transforma en impulso nervioso.
En cambio el evento mecánico es propio del tejido muscular y consta de contracción (disminución de la longitud de la sarcómera)+ relajación (aumento de la longitud de la sarcómera.
Para que haya contracción muscular (evento mecánico) debe haber obligatoriamente un evento eléctrico previo (despolarización).
Pero para que haya relajación muscular no se requiere obligatoriamente un evento eléctrico (Repolarización). La relajación muscular se produce exista o no exista Repolarización previa, porque la relajación muscular depende de la disponibilidad de ATP (energía), porque se requiere energía para separar los filamentos gruesos de los filamentos delgados.
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Sistema internacional de medidas:
Mili 1×10 – 3 ( visible al microscopio de luz).
Micro 1x 10 -6 ( visible al microscopio de luz).
Nano 1×10 -9 ( visible al microscopio electrónico).
Pico 1×10 -12 ( visible al microscopio electrónico).
Fento 1×10 -15 ( visible al microscopio electrónico).
Atto 1×10 -18 ( visible al microscopio electrónico).
La terminación nerviosa contiene en su extremo distal vesículas con gran cantidad de moléculas de acetilcolina.
Cuando viene viajando el impulso nervioso, en forma de onda con cargas positivas en su frente, rompe las vesículas de acetilcolina, las cuales se vierten a la hendidura sináptica que tiene 30 nanómetros de ancho y que se encuentra situada entre la terminación nerviosa y la membrana de la fibra muscular, en una ligera invaginación llamada placa terminal.
Las moléculas de acetilcolina cruzan la hendidura sináptica y se unen con el receptor específico en la superficie de la membrana muscular.
El complejo AC + receptor, abre los canales de sodio en forma masiva, se llega a nivel umbral desencadenando una despolarización de la membrana muscular. El trasmisor químico es en este caso la acetilcolina.
Si la acetilcolina permanece largo tiempo unida a su receptor se produciría una despolarización permanente de la membrana muscular, no se completaría el potencial de acción por estar retardada la Repolarización y por tanto permanece en periodo refractario, mientras tanto se ha relajado la fibra muscular , si es que hay disponibilidad de ATP.
La acetilcolina fisiológicamente, solo permanece una pequeña fracción de tiempo unida a su receptor porque normalmente es destruida por otra sustancia que existe en la hendidura sináptica, llamada colinesterasa que es una enzima que escinde químicamente a la AC en acetato y colina y la Ac deja de actuar con su receptor. De esta manera termina la despolarización, se realiza la Repolarización de la membrana, se completa el potencial de acción, sale de periodo refractario, mientras tanto se ha producido la contracción y relajación muscular y la membrana esta lista para aceptar un nuevo estímulo y repetir el ciclo.
Mecanismo de acción de los gases nerviosos de guerra
Los gases de guerra, gases nerviosos o simplemente agentes nerviosos, constituyen el grupo de arma química más peligroso y mortífero inventado por la especie humana. Son líquidos a la temperatura ambiente, pero en el momento de ser utilizados se evaporizan mediante uso de explosivos, de aerosoles u otros medios. Los agentes nerviosos actúan mediante un mecanismo similar al de los insecticidas, aunque son mucho más tóxicos para los mamíferos incluyendo los humanos.
Ambos tipos de compuestos inhiben a la colinesterasa, que es la enzima responsable de la inhibición de la trasmisión del impulso nervioso y contracción muscular produciendo parálisis flácida muscular esquelética.
Los síntomas de intoxicación aguda también son los mismos para ambos tipos de compuestos, incluyendo salivación, sudoración, abundante secreción nasal, vómitos, flacidez muscular, confusión mental, estado de coma, y muerte que suele ser por fallo respiratorio.
Las victimas supervivientes de los ataques terroristas con sarín producidos en Japón en 1994 – 1995, todavía sufren de secuelas nerviosas.
Electrofisiología Clase 8
1.8.1 Contracción muscular
1.8.2 Filamentos delgados y gruesos de la fibra muscular
1.8.3 La sarcómera.
1.8.4 Túbulos T y retículo sarcoplásmico.
1.8.5 La triada y la bomba de calcio.
CONTRACCIÓN MUSCULAR
Existen 3 tipos musculares de acuerdo a sus características histológicas. Dos de ellos, el músculo cardíaco y el músculo esquelético presentan al microscopio óptico unas bandas transversales llamadas estrías dispuestas con gran regularidad, en cambio el tercer tipo de músculo llamado músculo liso no presenta estas bandas o estrías.
En esta clase vamos analizar solamente el músculo estriado esquelético.
Se llama músculo esquelético porque su función es producir el desplazamiento de las partes óseas (esqueleto).
Cada músculo está formado de una porción tendinosa, no contráctil que se inserta al perióstio de los huesos en cada uno de los extremos del músculo, y de una parte central contráctil, que está formada por fibras musculares, visibles al microscopio óptico.
Cada fibra muscular está formada por miofibrillas, las cuales a su vez están conformadas por miofilamentos los cuales son visibles al microscópico electrónico.
La unidad funcional del músculo esquelético al igual que del músculo cardíaco es la sarcómera. En los dos tipos musculares tiene gran cantidad de similitudes con muy poca diferencia. La sarcómera en estado de relajación muscular tiene una longitud comprendida entre dos líneas z de aproximadamente 2000 nanómetros (nm).Las líneas z están formadas por un entrecruzamiento de prolongaciones de los llamados filamentos delgados que parten desde esta línea hacia el centro de la sarcómera, de modo que solo tienen un extremo libre, pues el otro está enraizado en la línea z.
GRAFICO DE LA SARCOMERA
Dentro de la sarcomera, en la parte central se encuentran los filamentos gruesos que tienen ambos extremos libres, dispuestos entre los filamentos delgados.
Dentro de la sarcomera se encuentra también otro sistema muy importante para la contracción muscular son las llamadas triadas.
El músculo esquelético contiene 2 triada por cada sarcomera, las cuales están situadas cerca de cada línea Z.
Analizaremos primero detalladamente los miofilamentos y luego la triada de cada sarcomera.
FILAMENTOS GRUESOS:
Tiene una longitud aproximada de 1600 nm con un diámetro de 10 nm.
Los filamentos gruesos están formados de múltiples moléculas de miosina las cuales a su vez están constituidas de 4 cadenas de meromiosina ligera y dos cadenas de meromiosina pesada. A lo largo del eje mayor del filamento grueso se proyectan unas extensiones conocidas con el nombre de puentes cruzados que terminan en un abultamiento llamado “cabeza”.
Estas proyecciones son similares a los remos de una yola. En el corte trasversal de la miofibrilla muscular aparece una disposición hexagonal con cada filamento grueso rodeado de 6 filamentos delgados.
COMPETENCIA DE YOLAS
Nótese los remos, similares a los puentes cruzados
FILAMENTOS DELGADOS:
Como se había mencionado estos filamentos solamente presentan un extremo libre porque otro esta incrustado en la línea Z. tienen una longitud de 1000 nanómetros por 5 nm de diámetro esto representa una masa muy inferior a la que tiene el filamento grueso. La estructura del filamento delgado es probablemente más compleja que la del filamento grueso, está formado por tres tipos de moléculas protéicas:
a) Actina.
b) Tropomiosina.
c) Troponina.
Actina: constituye la columna vertebral del filamento delgado, está formada por moléculas globulosas dispuestas en dos cadenas paralelas que sufren una torsión (actina F).
Cada cadena está formada por moléculas globulosas dispuestas como las perlas de un collar que ha sido abierto. Cada cierto número de moléculas de actina se encuentra una molécula de ADP en forma bastante regular de tal manera que podríamos comparar como perlas negras insertadas cada cierto número de perlas blancas en nuestro collar imaginario. Estos sitios activos de ADP (perlas negras) tienen afinidad por las cabezas de los puentes cruzados de los filamentos gruesos.
Tropomiosina: Es una proteína larga y aplanada como una cinta, dispuesta en el surco que dejan las 2 cadenas de actina. En estado de reposo cubre físicamente todas las moléculas de ADP, impidiendo la unión de estos, con las cabezas de los puentes cruzados de los filamentos gruesos.
Troponina: Es la tercera parte del filamento delgado está constituída de tres subunidades llamadas TROPONINA T, Troponina I y Troponina C.
- La Troponina T es la subunidad que une a la Troponina con la molécula de Tropomiosina.
- La Troponina I es la encargada de inhibir a la Tropomiosina. Se entiende que cuando la Tropomiosina es inhibida deja al descubierto las moléculas de ADP.
- La Troponina C es la encargada de activar la inhibición. Tiene gran afinidad por el calcio. Al unirse el calcio con la Troponina C se inhibe el inhibidor, el inhibidor es la Tropomiosina y quedan al descubierto los lugares de ADP.
INICIO DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR
En el momento que las cabezas de los puentes cruzados de los filamentos gruesos se unen con los sitios activos de ADP se produce una reacción que incluye tres movimientos: unión — desplazamiento—- separación.
Debido a su menor masa el que se desplaza es el filamento delgado, dando lugar a un acercamiento de las líneas Z en cada ciclo de unión – desplazamiento—separación, de modo que la longitud de la sarcomera disminuye pudiendo llegar a 1500 nm en lugar de 2000nm que tiene en estado de relajación. El factor limitante a la aproximación de las líneas Z es el tamaño del filamento grueso cuyos extremos se tocan completamente con las líneas Z durante la máxima contracción muscular.
DESCRIBIREMOS A CONTINUACIÓN LAS LLAMADAS TRIADAS
Están constituidas por una invaginación en fondo de saco de la membrana de la miofibrilla muscular, llamada túbulo transverso, que contiene liquido extracelular y que penetra profundamente en el espeso de la miofibrilla sin tener una comunicación directa con el sarcoplasma.
A cada lado del túbulo T o túbulo transverso existen dos abultaciones que pertenecen a dos retículos sarcoplásmicos vecinos. El retículo sarcoplásmico es un organelo intracitoplásmicos que tiene un segmento longitudinal y dos abultaciones en sus extremos, que podríamos comparar con una mancuerna de ejercicios físicos.
El segmento longitudinal tiene acoplado un sistema de trasporte activo de calcio, que utiliza ATP como energía y está encargado de captar iones de calcio del sarcoplasma (localizado entre los miofilamentos), e introducirlo y acumularlo en las cisternas.
Al ser retirado el ión calcio se desactiva la unión de este con la Troponina C , la Tropomiosina deja de ser inhibida y vuelve a su sitio de reposo cubriendo las moléculas de ADP, separándose la cabeza de los puentes cruzados, produciéndose la relajación muscular. Debemos hacer notar que la contracción muscular (evento mecánico) requiere energía para el proceso de unión—desplazamiento— separación de los puentes cruzados con las moléculas de ADP, pero que también la relajación muscular depende de la disponibilidad de ATP para que se active la bomba de calcio que retira a este ión de su unión con la Troponina. De modo que tanto la contracción muscular como la relajación muscular son procesos activos con gasto de energía.
La Proteína TITINA.
La Titina, también llamada conectina, es considerada como la proteína de mayor masa molecular (de 2.900 a 3.700 KDa). Se encuentra en las sarcómeras del músculo Cardiaco y Esquelético.
Se extiende, dentro de las Sarcomera, desde la línea Z, hasta el centro del filamento grueso de Miosina, cruzando la banda I (donde solo están los filamentos delgados de actina) y la banda A (donde se encuentran los filamentos delgados y también los gruesos de Miosina) y se extiende hasta hacer contacto con los filamentos de miosina (línea M).
La Titina esta involucrada en los procesos de contracción y relajación de la Sarcomera, interactuando con los filamentos de Actina y Miosina.
Se le atribuye una función similar a un resorte de espiral, que libera energía tanto al ser comprimido como cuando si es estirado.
La Sarcomera de los músculos estriados: Cardiaco y Esquelético, tiene en estado contracción fisiológica, una longitud de 1.9 micras de línea Z a línea Z.
Cuando pasa a relajación fisiológica, pasa a 2.7 micras.
Debido a su capacidad de expansión como un resorte comprimido, cuando la Sarcomera está en máxima contracción, la Titina se expande y determina el inicio de la restauración hacia la longitud original (de línea Z a línea Z).
Al contrario, cuando la Sarcomera está en su máxima longitud por estiramiento muscular, su capacidad de retracción, por actuar como un resorte expandido, contribuye a restaurar su longitud de reposo.
La porción de Titina que corresponde la banda I, es la que tiene capacidad elástica o digamos, similar a un resorte espiral.
En cambio, la porción correspondiente a la banda A, es rígida, no elástica.
Existen 2 Isoformas de Titina:
*N2B
*N2BA
La diferencia está en la presencia de un segmento N2A que solo está presente en la Isoforma N2BA lo que le confiere su capacidad elástica.
En cambio, la Isoforma N2B, que no posee ese segmento N2A, es de característica rígida, no es elástica.
La Titina, en su forma elástica N2BA, estaría involucrada en la Insuficiencia Cardiaca Diastólica, por deficiente relajación.
Electrofisiología Clase 9
1.9.1 acoplamiento de la excitación contracción
Acoplamiento de la excitación contracción
En este segmento se dará una explicación de la manera en que un evento eléctrico se trasforma en un evento mecánico. El evento eléctrico es el potencial de acción transmitido en forma de impulso nervioso con sus 2 fases: Despolarización y Repolarización.
El evento mecánico es la contracción muscular con disminución de la longitud de la sarcómera y la relajación muscular con aumento de su longitud.
El proceso se realiza a nivel de la placa motora que es una invaginación de la membrana del músculo esquelético situada en el centro de su eje longitudinal y que recibe a la terminación del axón de la motoneurona. Podríamos hacer una secuencia numeraria de los acontecimientos que dan lugar al acoplamiento de la excitación contracción:
1.- la corteza cerebral da la orden para que se desplace un segmento del esqueleto, en forma de un impulso nervioso que viaja de corteza a médula.
2.- se produce una sinapsis entre las fibras provenientes de la corteza y la motoneurona situada en la médula espinal.
3.- el impulso nervioso en forma de onda que lleva cargas positivas en su frente alcanza la terminación nerviosa, en el extremo distal del axón de la motoneurona.
4.- la presencia de cargas positivas y por intermedio del ión calcio rompe las vesículas de acetilcolinas localizadas en la terminación nerviosa.
5.- la AC cruza la hendidura sináptica y se une con su receptor específico en la membrana de la fibra muscular.
6.- la unión de la AC con su receptor activa los canales de sodio y se produce la despolarización de la membrana muscular.
7.- la onda eléctrica originada recorre la superficie de la membrana muscular penetra por los túbulos T, llega hasta el fondo de saco, llevando cargas positivas en la frente de la onda, y vuelve a salir hacia la superficie.
8.- estas cargas positivas por contigüidad (una estructura cerca de otra), desplaza los iones de calcio de las cisternas del retículo sarcoplásmico hacia el sarcoplasma.
9.- el calcio se une con la Troponina C, se inhibe al inhibidor y quedan al descubierto los sitios de ADP.
10.- se produce el proceso unión desplazamiento—separación, también llamado golpe activo o teoría de la cremallera. Se produce el acortamiento de la sarcómera y la contracción muscular.
11.- mientras tanto, en la hendidura sináptica la colinesterasa ha escindido a la acetilcolina en acetato y colina desactivándola con lo cual termina la despolarización y se inicia la Repolarización de la membrana para salir de periodo refractario y poder aceptar una nueva estimulación. Unas milésimas de seg más tarde el calcio es retirado de su unión con la Troponina y se inicia la relajación muscular.
De modo que en la fibra muscular esquelética se produce la siguiente secuencia:
Despolarización —- Repolarización
Contracción —— relajación
Electrofisiología Clase 10
1.10.1 Bloqueo Neuromuscular
1.10.2 El Curare
1.10.3 Musculo liso
BLOQUEO NEUROMUSCULAR
El termino bloqueo neuromuscular se refiere a la interrupción del paso del impulso nervioso entre la terminación de la motoneurona y la membrana de la fibra muscular esquelética a nivel de la placa motora.
Si el impulso nervioso no logra pasar, no se va a producir contracción muscular alguna, porque para que haya contracción muscular tiene que haber obligatoriamente una despolarización previa. Esto quiere decir que para que haya acortamiento de la fibra muscular (evento mecánico) debe iniciarse un potencial de acción (evento eléctrico previamente).
Ya habíamos mencionado anteriormente que para que exista relajación muscular (evento mecánico) no es obligatorio que exista la Repolarización de la membrana (evento eléctrico), porque depende de la disponibilidad de ATP. Si no existe ATP el músculo no se puede relajar.
En ciertas circunstancia la acetilcolina no se puede unir con su receptor en la hendidura sináptica, produciéndose el bloqueo de la transmisión neuromuscular y la parálisis flácida consecutiva.
GRUPOS NO CONTACTADOS
Cazadores en la amazonia
EL CURARE
Es un veneno obtenido de una planta originada en la selva amazónica. Los nativos descubrieron que cuando lo inoculaban a una presa durante la cacería, aunque el animal no moría instantáneamente, sólo debían seguir su rastro porque a poca distancia estaría vivo pero paralizado.
El mecanismo de acción del curare es el bloqueo competitivo de los receptores para acetilcolina que posee la membrana de la fibra muscular en la hendidura sináptica.
La corteza cerebral da la orden de contracción muscular, se libera acetilcolina en la terminación nerviosa pero este transmisor químico no puede unirse con el receptor por estar ocupado por la molécula del curare. Resultado: no se produce la despolarización y por tanto no habrá contracción muscular.
Este procedimiento se lo utiliza constantemente en los quirófanos durante la anestesia general.
El médico anestesiólogo para evitar administrar anestésicos potencialmente peligrosos en grandes cantidades, solo utiliza pequeñas dosis que bloquean el estado de conciencia y se ayuda, administrando un derivado del curare para producir bloqueo neuromuscular y que el paciente no realice movimientos involuntarios durante el acto quirúrgico. Es necesario aclarar que el curare ( y sus derivados) no es un anestésico, porque no hace perder la conciencia del paciente ni los recuerdos recientes. Nunca debe ser administrado en forma aislada sino después de haber administrado anestésicos generales.
Incluso este fármaco fue utilizado en alguna época por gobiernos totalitarios como instrumento de tortura. Al recibir una pequeña dosis de curare todo el sistema muscular esquelético quedaba paralizado incluso el aparato respiratorio por unos pocos minutos, estando la persona consciente de su incapacidad motriz, y al pasar el efecto no deseaban recibir una segunda dosis.
Usado en anestesia con fines médicos, el curare tiene un antídoto que es la NEOSTIGMINA que actúa inhibiendo al inhibidor de la acetilcolina que es la COLINESTERASA.
La colinesterasa existe naturalmente en la hendidura sináptica, cuya función es fraccionar a la acetilcolina en acetato y colina, para que no produzca despolarización permanente de la fibra muscular. La neostigmina, producto no natural, al ser administrado, inhibe a la colinesterasa.
Si no hay colinesterasa, no hay quien destruya a la acetilcolina, la que se acumula en la hendidura sináptica y luego de pocos minutos existe más moléculas de AC (acetilcolina) que de curare y como el bloqueo es competitivo la AC vuelve a ocupar su receptor específico y se elimina el bloqueo neuromuscular.
MUSCULO LISO
La característica fundamental del músculo liso es que no tiene líneas Z por tanto al microscopio óptico no existe esa disposición regular de bandas claras y oscuras.
Los cuerpos densos reemplazan a la linea Z.
Si no hay líneas Z no hay sarcómera.
El músculo liso está distribuido en el aparato digestivo y en sistema vascular arterial, el músculo liso de las arteriolas que son vasos de menos de 100 micras de diámetro. Desempeñan un papel fundamental en la regulación de la presión arterial. Cuando el músculo liso se contrae disminuye el diámetro de las arteriolas, aumenta la resistencia periférica y aumenta la presión arterial. El músculo liso de las arteriolas responde a la actividad simpática, que contrae las arteriolas de casi todo el organismo, menos del músculo esquelético en el cual la actividad simpática las dilata, con el aumento de la capacidad de irrigación muscular esquelética.
El músculo liso no tiene túbulos T (túbulos transversos) y por tanto no tiene triada. Recordemos que el músculo esquelético tiene 2 triadas por sarcómera y el músculo cardiaco solamente una. Por eso el musculo esquelético tiene una contracción más rápida que el músculo cardiaco.
Tampoco el músculo liso tiene cisternas, porque su retículo sarcoplásmico es rudimentario y no está bien definido. Esta es la causa de que no tiene depósitos de calcio y su contracción depende del calcio extracelular.
Esto ha sido aprovechado por la industria farmacéutica para sintetizar sustancias que bloqueen los canales de entrada del calcio en el músculo liso de las arteriolas, lo cual produce una dilatación y disminución de la resistencia periférica y de la presión arterial.
Estos fármacos se denominan calcio antagonista y son de tres grupos:
- Dihidropiridinas (nifedipina).
- Benzotiacepinas (Diltiazen).
- Fenilalquilaminas (Verapamilo).
En el músculo liso los filamentos gruesos y filamentos delgados no están ordenados como en el músculo esquelético en el cual 6 filamentos delgados rodean a cada filamento grueso. Esto le da al músculo liso una mayor capacidad de acortamiento de su longitud, pues los filamentos delgados en cada contracción se interdigitan entre los filamentos gruesos, luego de unos segundos vuelven a acomodarse y se repite el ciclo nuevamente.
Se considera que el músculo liso puede acortarse hasta un 66% de su longitud, en cambio el músculo esquelético solo un 25%, pues tiene un factor limitante, que es la longitud del filamento grueso, cuando las líneas Z tocan los extremos de los filamentos de miosina, la sarcómera no puede seguir acortándose.
La fuerza de la contracción es mayor en el músculo liso : 4 a 6 kg x cm2, que en el músculo esquelético que es de 2 a 4 kg x cm2.
Electrofisiología Clase 11
1.11.1 Huso muscular
1.11.2 Receptores de la parte central de la fibra intrafusal
1.11.3 Fibras inhibitorias de Renshaw
HUSO MUSCULAR
El huso muscular es una estructura microscópica que se encuentra entre las fibras del músculo esquelético. El músculo cardíaco no presenta husos musculares.
El huso muscular está formado por un grupo de fibras especiales con sus extremidades puntiagudas, agrupadas en un haz de 7 a 11 fibras.
Estas fibras llamada intrafusales para diferenciarlas de las otras fibras comunes que se llaman extrafusales, tienen 3 divisiones: los dos extremos tienen capacidad contráctil por poseer filamentos delgados y gruesos en cambio la parte central no tiene capacidad contráctil. En esta parte central están localizados receptores sensitivos que llevan la información al sistema nervioso central; son receptores de estiramiento y al elongarse la parte central se activan.
El estiramiento de la parte central se puede realizar por 2 mecanismos:
- Si se contraen las fibras extrafusales que son de mayor masa arrastran consigo a las intrafusales, de menor masa, y se activan sus receptores centrales.
- Los extremos de la fibra intrafusal tienen capacidad contráctil y como están fusionados con la fibras extrafusales vecinas que tienen mayor masa, no pueden atraerlas hacia ellas y lo que se elonga es la parte central de la fibra intrafusal activándose sus receptores.
RECEPTORES DE LA PARTE CENTRAL DE LA FIBRA INTRAFUSAL
Son receptores sensitivos primarios y secundarios. Su información la envían al sistema nervioso central por las astas posteriores medulares que son aferentes.
Debe notarse que los extremos de la fibra intrafusal reciben inervación motora de tipo Gamma que son fibras delgadas de 5 micras de diámetro, específicas para las fibras intrafusales, que contrastan con las fibras extrafusales del músculo esquelético que reciben Motoneuronas alfa mucho más gruesas de 9 a 16 micras de diámetro.
Al estimularse la parte central sensitiva de la fibra intrafusal, se inicia un impulso aferente, ingresa por las astas posteriores medulares, hace sinápsis en las astas anteriores que ordenan por las motoneurona alfa, que se contraiga el músculo en su totalidad, esto se conoce como REFLEJO MIOTATICO; que es un arco reflejo simple constituido por solo dos neuronas: neurona sensitiva y neurona motora.
Este reflejo trata de proteger al músculo esquelético de una elongación extrema que puede romper sus fibras. La respuesta es muy simple si el músculo se estíra demasiado, se responde con una contracción del mismo músculo. El reflejo miotático puede ser aumentado por una facilitación proveniente de la corteza cerebral. Esto es lo que investigamos cuando golpeamos el tendón rotuliano con el martillo de caucho, la rótula baja, se estira el músculo cuádriceps por estar conectado con la rótula por un ligamento, el estiramiento de la fibra extrafusal alarga la parte central de la fibra intrafusal, se activan los receptores sensitivos primarios y secundarios, penetra la información por las astas posteriores, hace sinápsis con la motoneurona alfa en las astas anteriores medulares la cual contrae el músculo cuádriceps y se levanta la pierna.
Este reflejo se agota al 5to o 6to golpe consecutivo pero en caso de irritación cortical, al estar facilitado, el reflejo rotuliano se vuelve intenso e inagotable.
Esta irritación cerebral es característica de la Preeclampsia – eclampsia que es un trastorno que ocurre en alrededor del 5 % de las mujeres embarazadas. Este término proviene del griego antiguo y significa relámpago, debido a que puede progresar a convulsiones tónico clónicas en forma intempestiva causando estado de coma y hasta la muerte de la paciente.
Sin embrago con mucha anterioridad se puede sospechar este trastorno por el aumento de la presión arterial, perdida de albumina por la orina, irritación cortical y reflejos osteotendinosos intensos.
El origen se cree que es a nivel placentario, que produce toxinas, por lo cual la interrupción del embarazo mediante cesárea resuelve el problema en la mayoría de los casos.
FIBRAS INHIBITORIAS DE RENSHAW
Son interconexiones neuronales de carácter inhibitorio que se proyectan desde las Motoneuronas alfas a las Motoneuronas vecinas.
De esta forma la motoneurona alfa emite una colateral hacia la motoneurona vecina no para activarla sino para inhibirla. El propósito de esta disposición es asegurarse que el objetivo sea alcanzado en forma puntual y que no intervengan otros músculos en forma innecesario. Un ejemplo de esto sería si colocamos un alfiler sobre una mesa. Un chimpancé al tratar de cogerlo mueve todos los dedos de su mano, lo cual dificulta el objetivo y probablemente no logre obtenerlo, en cambio un niño de tres años no mueve todos sus dedos sino solo el pulgar y el índice sin que intervengan los otros dedos de su mano, esto es posible porque las fibras inhibitorias de Renshaw inactivan las Motoneuronas de los dedos que no intervienen en el movimiento.Si se inhibe a las fibras inhibitorias de Renshaw se produciría la contracción de grandes masas musculares, parece que esto sucede con la toxina tetánica, producida por el bacilo tetánico causante de la enfermedad llamada tétanos. Este nombre proviene del griego antiguo y significa Dios de la herrumbre.
El bacilo tetánico habita en los lugares oscuros y húmedos, por ejemplo en las raíces de los árboles en el campo y en la rejilla del área de ducha de las habitaciones humanas. La toxina tetánica inhibe las fibras inhibitorias de Renshaw y en casos avanzados produce una contractura muscular permanente y generalizada que se conoce con el nombre de opistótonos. El cuerpo se arquea y es capaz de sostenerse por el cuello y los pies sin que se flexione.
Debemos de definir tres palabras muy parecidas:
- tetanización es la contractura muscular permanente por estímulos repetitivos aplicados a la fibras musculares que tienen un periodo refractario corto, debido a que pueden recibir otros estímulos antes que se inicie la relajación muscular.
- Tetania: por poco calcio, se facilita la entrada de sodio por estímulos insignificantes desencadenando potenciales de acción que producen convulsiones tónico clónico.
- Tétanos: enfermedad producida por la toxina tetánica.
Imagen
Electrofisiología Clase 12
SISTEMA NERVISO AUTONOMO.
El sistema nervioso se lo puede clasificar en sistema nervioso central y sistema nervioso periférico.- El sistema nerviosos central está ubicado dentro de la caja craneana y el conducto vertebral.
El sistema nervioso periférico está formado por el sistema nervioso raquídeo y el sistema nervioso autónomo, este último tiene a su vez dos ramales: el sistema nervioso simpático y el sistema nervioso parasimpático.
(El prefijo PARA significa a lado de).
SISTEMA NERVIOSO RAQUIDEO.- Es voluntario, gobernado por la corteza cerebral, a través de los haces corticos espinales. Está conformado por una sola neurona llamada moto neurona, cuyo soma o cuerpo celular se encuentra en las astas anteriores de la médula espinal. Su cilindro eje abandona la médula y se dirige hasta la periferia, el órgano efector es el musculo esquelético, donde su terminación hace sinapsis a nivel de la placa neuromuscular, cerca de la parte media de la fibra.
La terminación libera acetilcolina, que cruza la hendidura sináptica, para unirse con su receptor llamado Receptor Nicotínico porque puede ser estimulado por la acetilcolina y por la nicotina.
Este receptor es bloqueado por el curare y sus derivaciones como el pancuronio.
La acetilcolina tiene un inhibidor natural en la hendidura simpática, la colinesterasa, que escinde a la acetilcolina en acetato y colina, impidiendo que la a.c persista unida a su receptor y evitando la despolarización permanente de la membrana muscular.
Después de realizar un bloqueo neuromuscular con curare, podemos revertirlo administrando neostigmina, que inhibe a la colinesterasa, se inhibe al inhibidor, no hay quien destruya a la acetilcolina, la cual se acumula en la hendidura sináptica, se desplaza al curare, la acetilcolina vuelve a unirse a su receptor y se reanuda la transmisión neuromuscular.
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO.- Existen dos grandes diferencia entre el Sistema Nervioso Autónomo y Sistema Nervioso Raquídeo.
1.- No es gobernado por la voluntad y
2.- Esta formado por dos neuronas llamadas pre ganglionar o simplemente primera neurona y segunda neurona de cada ramal simpático y parasimpático.
SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO.
La primera neurona tiene su SOMA en las astas intermedio laterales de la médula, sus cilindro eje es corto y su terminación libera acetilcolina en las cadenas ganglionares paravertebrales, donde se une su receptor en el SOMA de la segunda neurona la pos ganglionar simpática.
Este receptor para la acetilcolina también es estimulado por la nicotina, por tanto es un receptor nicotínico, parecido al localizado en el musculo esquelético, pero a diferencia de este, no bloqueado por el curare sino por un fármaco llamado Hexametonio.
Lo contrario también vale, el Hexametonio bloquea los receptores para acetilcolina en el cuerpo celular de la neurona pos ganglionar simpática pero no bloquea al receptor nicotínico de la fibra muscular esquelética.
La segunda neurona simpática es larga, viaja por las paredes de los vasos sanguíneos y llega a su órgano efector, donde libera Noradrenalina. Este neurotransmisor debe unirse a su receptor en las células efectoras para realizar su acción.
Existen por lo menos 5 clases de receptores adrenérgicos, alfa 1- alfa 2- beta 1- beta 2- beta 3 cuyas estimulaciones producen los efectos enumerados en el gráfico precedente.
Un mismo órgano puede tener uno o varios de estos receptores.
Un efecto muy utilizado en obstetricia, es estimular los receptores beta 2 con un compuesto llamado Salbutamol para detener las contracciones uterinas en caso de amenaza de parto pretermino.
El mismo fármaco Salbutamol, puede ser utilizado para estimular los receptores beta 2 y producir bronco dilatación en caso de asma bronquial. Por lo contrario, el bloqueo de los receptores B2 uterinos puede producir contracción de las fibras y parto pretermino, al administrar dosis de altas de Beta Bloqueadores.
SISTEMA NERVIOSO PARASIMPATICO.
La primera neurona, pre ganglionar parasimpática, tiene su SOMA en la medula espinal, su cilindro eje se dirige a la periferia recorriendo una gran distancia y su terminación, cerca del órgano efector libera también acetilcolina, que se une a su receptor también llamado nicotínico al igual que el Sistema Nervioso Simpático, es inhibidor por Hexametonio pero no por el curare.
El Hexametonio es un fármaco que hace cuatro décadas fue utilizado cono Antihipertensivo en un grupo llamado ganglioplegicos (bloqueadores de los ganglios) pues inhibía la transmisión a nivel de las sinapsis simpática y parasimpática lo cual disminuía la hipertensión arterial, pero al mismo tiempo tenia gran cantidad de efectos secundarios, por lo que fue eliminado de la farmacopea humana.
La segunda neurona parasimpática, la pos ganglionar, libera en su terminación acetilcolina que debe unirse a su receptor en la célula efectora; este receptor se estimula también con la muscarina, por lo que se llama receptor Muscarínico para la acetilcolina.
Existen por lo menos cuatro receptores Muscarínicos, llamados M1,M2,M3,M4, cuya estimulación provoca los efectos anotados en el grafico precedente.
A su vez, estos receptores Muscarínico pueden ser bloqueados por la Atropina y sus derivados como la Butilescopolamina (Buscapina) y la Metilescopolamina.
LA diferencia entre ambas es que la Butilescopolamina no cruza la barrera Hematoencefálica y por tanto no penetra al Sistema Nervioso Central, en cambio la Metilescopolamina si penetra al Sistema Nervioso Central con lo que podría producir los efectos muy divulgados en la leyenda urbana delincuencial.
Fisiologia Básica Aplicada 